Аритмия у кошек препараты для лечения

Все самое важное на тему: "Аритмия у кошек препараты для лечения" с комментариями от специалистов. В статье мы собрали всю информацию по теме, систематизировали ее и постарались полностью раскрыть важные нюансы.

Сердечная недостаточность у кошек и котов

Сердечная недостаточность у кошек – совокупность симптомов и синдромов которое связано с нарушением функционирование сердечной мышцы и ведущее к застойным явлением и дефиците кровоснабжения тканей и органов. Сбои в работе сердечно-сосудистой системы приводят к дисбалансу работы всего организма, особенно это сильно проявляется у братьев наших меньших, у которых эти изменения происходят пропорционально двигательной активности.

Виды сердечной недостаточности

По характеристикам течения процесса — это заболевание можно разделить на острое и хроническое. Обычно кошкам свойственно именно хроническая недостаточность.

Острая сердечная недостаточность

Возникает у людей при резком нарушении кровоснабжения миокарда (инфаркт). У кошек нет основного фактора, который приводит к закупорке коронарных сосудов – атеросклероза. Такая особенность семейства кошачьих заключена в их рационе, который не забивает его сосуды холестериновыми бляшками. Инфаркты возникают из-за резкого дисбаланса работы нервной и эндокринной системы во время сильных стрессовых ситуаций. Реакция на стресс может быть такой сильной, что приводит к полной остановке сердца.

Самой стрессовой (и смертельно опасной) ветеринарной манипуляцией является операция по вырыванию когтей, которая приводит к инвалидизации питомца из-за удаления еще и первых фалангов пальцев.

Хроническая сердечная недостаточность

Часто поражает наших любимцев, в независимости от породы и возраста. Недуг может развиваться даже у молодого животного от 1 года. Основная характеристика данной формы – медленное прогрессирование болезни, животное может не подавать ни каких признаков недостаточности за счет мощных компенсаторных свойств сердечно-сосудистой системы. К сожалению, такая уникальность заставляет обращаться владельцев кошек за помощью ветеринара уже в тяжелых стадиях заболевания.

  1. Генетические заболевания работы сердечно-сосудистой системы и врожденные пороки сердца (не заращение боталлова протока, стеноз легочной артерии)
  2. Приобретенные пороки и артериальная гипертензия.
  3. Инфекции, отравления или воспалительные заболевания сердца или легких.
  4. Сбои в работе эндокринной системы – гипертиреоз и сахарный диабет.
  5. Аритмии.
  6. Кардиомиопатии.

Самой распространенной причиной является именно кардиомиопатии – нарушения функционирования сердечной мышцы, которое может носить как дистрофический, так и гипертрофированный характер.

При дистрофической или дилятационной сердечная недостаточность развивается из-за излишне расширенных полостей, которые не дают проведению нормального объема выброса.

При гипертрофии миокарда объем выброса крови уменьшается вследствие уменьшение полостей излишне увеличенной мышцей сердца.

Помимо прямых причин, приводящих к развитию недостаточности, есть ряд предрасполагающих факторов: ожирение, адинамия, нерациональное питание, частые инфекции и ослабление иммунитета.

Как проявляется

Существует 4 степени сердечной недостаточности, первые две могут не иметь явный симптомов. Все клинические признаки начинаются при явлениях декомпенсации, когда организм кошки уже не справляется с регулированием кровообращения, а сердце животного не выдерживает перегрузок.

  • Одышка – часто самый первый и характерный признак. Сначала она появляется после значительной физической нагрузке, затем просто при нормальных и обыденных движениях, а на последних стадиях ее можно наблюдать уже в покое. Одышка возникает из-за застойных явлений в легких или развивающемся плевральным выпотом (скопление жидкости в плевральной полости). Дыхание кота становится частым и не глубоким, шумное и хриплое. Для дыхательных движений включаются дополнительный мышцы – мускулы живота, что проявляется характерным провисанием в этой области.
  • Кашель – лающий, имеет постоянный характер. Может наблюдаться усиление после физической нагрузки. У кошек явление достаточно редкое и может сопровождать уже начавшуюся одышку.
  • Цианоз – посинение слизистых и языка. Кислородное голодание приводит к нарушению кровоснабжения периферических тканей, за счет чего в них происходит венозный застой. На ранних стадиях недуга может наблюдаться после физической активности.
  • Асцит – скопление жидкости в брюшной полости. Живот кошки значительно увеличивается в размерах, упругий. При постукивании появляется флюктуация (ощущение волны от одной стенки к другой).
  • Общая слабость – питомец старается меньше двигаться, больше отдыхает или спит. Заметное снижение аппетита. Снижается температура тела.

Диагностика

Очень важно выявить заболевание на начальных стадиях развития. Сделать это может опытный врач в условиях хорошо оснащенной клиники, так как банальным фонендоскопом в этом случае не обойдется.

Необходимо тщательно собрать все известные вам сведения – какими инфекционными и хроническими заболеваниями страдает ваш питомец, как давно начались проявления болезни, наличие прививок и изменения в поведении животного.

Общий осмотр – поможет при профилактических осмотрах. Он помогает выявить заболевание при отсутствии внешний проявлениях, основываясь на выслушивании шумов, нарушения ритма и визуализации сердечного толчка (признак гипертрофии миокарда).

Обязательно стоит измерить артериальное давления для исключения гипертензии и выявлений нарушений в одном из кругов кровообращения. При сниженных показателях можно заподозрить дилятационную сердечную недостаточность.

[2]

Проводятся общие анализы крови, биохимия. Также стоит взять кровь на гормоны щитовидной железы для исключения гипертиреоза. И проверить на повышение уровня сахара.

ЭКГ – основной способ выявления нарушений в области сердца. Позволяет выявить функциональные изменения в миокарде и наличие аритмий. Более явную картину сердечной недостаточности можно увидеть при проведении УЗИ.

Также необходимо сделать рентгенографию, на ней можно увидеть расширение границ сердца, его смещение от нормального положения, жидкость в сердечной сумке и плевральной полости, а также асцит.

При обнаружении у своего питомца признаков сердечной недостаточности обязательно и в срочном порядке обращайтесь в клинику. Острое кислородное голодание может привести к асфиксии и смерти животного!

Начать лечение следует с бессолевой диеты питомца и уменьшения общего количество выпиваемой жидкости. Необходимо давать умеренные физические нагрузки, можно подключить для этих целей прогулки на свежем воздухе. При упражнениях внимательно следите за состоянием животного, чтобы не возникало одышки и усиления цианоза.

Читайте так же:  Лечение хилоторакса у кошек

Лекарственную терапию следует проводить с учетом тяжести заболевания и изменений в сердечной мышце. Основное действие препаратов должно быть направленно на нормализацию кровоснабжения, восстановления функционирования миокарда и кровотока.

Для выведения жидкости из полостей назначают прием диуретиков. Препаратом выбора является гидрохлортиазид, который имеет минимальные побочные явления при приеме в низких дозировках. Принимать стоит в утренние часы.

При тяжелых симптомах ХСН применяют фуросемид, он начинает действовать уже через 15 минут после приема.

Основными для лечения сердечной недостаточности являются препараты ингибиторов АПФ. К ним относятся эналаприл и каптоприл. Дозировка подбирается строго индивидуально. При терапии обязательно проводится мониторинг состояния животного и измерения давления.

Сердечные гликозиды – направлены на улучшение трофики миокарда. Для лечения применяют дигоксин, однако его применение противопоказано при наличии аритмий. Назначают в минимальных дозах, постепенно в течение недели доводя до оптимального количества.

Для улучшения насосной функции применяют бета-адреноблокаторы – бисопролол, метапролол. Стартовая доза должна составлять восьмую часть от предполагаемой, и увеличиваться раз в 2 недели.

Стандартные схемы лекарственной терапии:

  • Только иАПФ – применяется при лечении начальных стадий недуга.
  • иАПФ и диуретик – при развитии недостаточности 2 или третьей степени.
  • иАПФ, диуретик, сердечный гликозид и бета-адреноблокатор – наиболее частая и являющаяся «золотым стандартом» в ветеринарии терапия.

Профилактика

  • если выбираете котенка с родословной – изучите его родственников на наличие хронических и генетических заболеваний, а также врожденных пороков развития.
  • Не допускайте развития ожирения.
  • Давайте рациональные нагрузки коту, с целью профилактики адинамии.
  • Регулярно проводите профилактический осмотр у ветеринара, для выявления заболевания на начальных этапах.
  • Старайтесь свести к минимуму стрессовые ситуации для своего четвероногого друга.

Картинки и видео

Рисунок 1. «Нормальное и гипертрофированное сердце»

Рисунок 2. «Асцит у кошек на фоне сердечной недостаточности»

Рисунок 3. «Острая левосторонняя сердечнаянедостаточность»

На фото B и D вы можете увидеть застойные явления и увеличение левого предсердия.

Видео 1. «Гипертрофическая кардиомиопатия»

[3]

Инструкция по применению сердечных гликозидов человеку, собакам, кошкам (дозы, токсичность, фармакология)

Таблица- Дозы сердечных гликозидов собакам и кошкам и другим видам животных (инструкция по применению при сердечной недостаточности)

Препарат Доза и метод введення Побочные эффекты
Дигоксин (Ланикор, Новодигал) табл. по 0,125 мг, 0,25 мг, 0,1 мг; амп. по 1 мл (0,25 мг/мл) Собакам по 0,003–0,011 мг/кг или 0,22 мг/м2, перорально каждые 12 годин 7-10 дней, затем дозу снижают в 2-3 раза; 0,02–0,04 мг/кг внутривенно в 10% растворе глюкозы.
Кошкам, перорально, по 0,005-0,01 мг/кг каждые 24-48 часов.
Читать далее
потеря аппетита, рвота, брадикардия, гипокалиемия, экстрасистолия
Строфантин-К амп. по 1 мл 0,025% Внутривенно с раствором 5-10% глюкозы крупному рогатому скоту и лошадям – 0,005-0,015 г; собакам – 0,00005-0,0005 г.
Читать далее
нарушение зрения, аритмия, тошнота, рвота, психозы и неврозы диарея
Коргликон амп. по 1 мл 0,06% (0,6 мг/амп.) Внутривенно медленно на 10-20 мл 5-40% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия. Лошадям по 3—5,0 мл; коровам по 3—8,0 мл; собакам по 0,1—1,0 мл в зависимости веса.
Читать далее
рвота, тошнота, атриовентрикулярные блокады, аритмии, атаксия, нарушения сна, нарушение зрения

Общая фармакология

Сердечные гликозиды представляют собой семейство соединений, которые получены из растения наперстянки (наперстянки пурпурной, наперстянки шерстистой), строфанта, ландыша. Терапевтический эффект гликозидов впервые был описан Уильямом Вайтерингом в 1785 году. Первоначально препараты наперстянки использовались для лечения брюшной водянки (асцита) и отечного синдрома у людей. Последующие исследования показали, что сердечные гликозиды оказались наиболее полезными при отеках, вызванных патологией сердца (то есть, сердечной недостаточностью).

Механизмы действия сердечных гликозидов

Согласно инструкции по применению, сердечные гликозиды являются эффективными ингибиторами клеточной Na+ / K+ -АТФазы. Эта ионная транспортная система способствует перемещению ионов натрия из клетки и переносит ионы калия в клетку. Эта транспортная функция необходима для обеспечения гомеостаза клеток. Na+ / K+ -АТФаза также играет активную роль в формировании мембранного потенциала. Этот клеточный насос является электрогенным, так как он переносит 3 иона натрия из клетки на каждые 2 иона калия, которые попадают в клетку. При этом формируется отрицательный мембранный потенциал, который зависит от активности насоса.

Кардиомиоциты и многие другие клетки, также имеют Na+ — Сa ++ обменник (насос, не требующий активного использования энергии,). Он необходим для поддержания гомеостаза натрия и кальция. Точный механизм, с помощью которого работает этот ионнообменник неясный. Известно, что кальций и натрий могут перемещаться в любом направлении в отношении сарколеммы. Кроме этого, происходит обмен трех ионов натрия на один ион кальция, следовательно, этот обменник порождает электрический потенциал. Направление движения этих ионов (либо внутрь или наружу), зависит от мембранного потенциала и химического градиента для ионов. Также известно, что увеличение внутриклеточной концентрации натрия конкурирует в отношении кальция и регулируется этими механизмами обмена, что приводит к увеличению внутриклеточной концентрации кальция. Таким образом, механизмы, которые приводят к накоплению внутриклеточного натрия, вызывает последующее накопление внутриклеточного кальция из-за реципрокного снижения активности обменного насоса.

Угнетая Na+ / K+ -АТФазу, сердечные гликозиды приводят к увеличению внутриклеточной концентрация натрия. Это приводит к накоплению внутриклеточного кальция путем стимуляции Na+ — Сa++ системы обмена. В кардиомиоците, повышенная концентрация внутриклеточного кальция вызывает большее освобождение кальция, который будет выпущен из саркоплазматического ретикулума, тем самым делая большее количество кальция доступным для связывания с тропонином C, что увеличивает сократимость миокарда (положительный инотропный эффект). Ингибирование Na+ / K+ -АТФазы в гладких мышцах сосудов вызывает деполяризацию, что вызывает сокращение гладкой мускулатуры и сужение кровеносных сосудов.

Читайте так же:  Хиллс сд для кошек при мочекаменной болезни

К механизмам сердечных гликозидов, которые полностью не изучены, относят увеличение активности парасимпатической эфферентной иннервации сердца. Эти парасимпатомиметические эффекты сердечных гликозидов уменьшают синоатриальную импульсацию (уменьшение частоты сердечных сокращений – отрицательный хронотропный эффект) и снижает скорость проводимости электрических импульсов через атриовентрикулярный узел (негативный дромотропный эффект).

Фармакокинетика и токсичность сердечных гликозидов

Лекарственные взаимодействия

Многие часто используемые препараты взаимодействуют с сердечными гликозидами. Антиаритмические препараты класса IA (например, хинидин) могут повысить уровень дигоксина, что может привести к токсичности. Подобные взаимодействия происходят и с блокаторами кальциевых каналов и нестероидными противовоспалительными препаратами. Другие препараты, которые взаимодействуют с сердечными гликозидами являются амиодарон (антиаритмические препараты III класса) и бета-блокаторы. Диуретики могут косвенно взаимодействовать с дигоксином из-за их способности снижать концентрацию калия в плазме крови (т.е. приводить до гипокалиемии). В результате гипокалиемии происходит увеличение ингибирования дигоксином Na+ / K+ -АТФазы (возможно, за счет увеличения фосфорилирования фермента) и тем самым усиливает терапевтические и токсические эффекты дигоксина. Гиперкальциемия усиливает индуцированную дигиталисом увеличение внутриклеточного кальция, что может привести к кальциевой перегрузке и повышенной восприимчивости к развитию аритмий. Гипомагниемия также сенсибилизирует сердце относительно дигиталисиндуцированным аритмиям.

Терапевтическое применение сердечных гликозидов

Показания к применению сердечных гликозидов

  • сердечная недостаточность (↑ инотропию, ↑ фракция выброса, ↓ предварительную нагрузку, ↓ отеки)
  • аритмии (↓ AV узловой проводимости, парасимпатомиметический эффект, ↓ частоты желудочковых сокращений при трепетании предсердий и мерцательной аритмии

Сердечные гликозиды в терапии сердечной недостаточности

Сердечные гликозиды исторически использовались в лечении хронической сердечной недостаточности вследствие их кардиотонического действия. Хотя существуют новые и более эффективные методы лечения сердечной недостаточности, препараты наперстянки все еще широко используются в медицине и ветеринарии. Клинические исследования у пациентов с сердечной недостаточностью показали, что дигоксин, при использовании в сочетании с диуретиками и вазодилататорами, улучшает сердечный выброс и фракцию выброса, а также снижает давления наполнения и легочного давления заклинивания капилляров (что снижает вероятность отеков); на частоту сердечных сокращений влияют не значительно. Эти эффекты можно прогнозировать для препаратов, которые увеличивает инотропную функцию миокарда. Хотя прямое влияние дигоксина на кровеносные сосуды проявляется их сужением, у пациентов при сердечной недостаточности, системное сосудистое сопротивление падает. Это, скорее всего, является результатом улучшения сердечного выброса, что приводит к устранению компенсаторных сосудосуживающих механизмов (например, симпатической адренергической активности и влияния ангиотензина II). Препараты дигиталиса имеют незначительное прямое мочегонное действие на почки, что выгодно у пациентов с сердечной недостаточностью.

Сердечные гликозиды при мерцательной аритмии и трепетание

Мерцательная аритмия и трепетание предсердий вызывает повышение частоты желудочкового ритма, который может привести к ухудшению наполнения желудочков (за счет уменьшения времени наполнения их кровью) и снижению сердечного выброса. Кроме того, хроническая тахикардия может привести к развитию сердечной недостаточности. Препараты наперстянки, такие как дигоксин, полезны для снижения частоты желудочковых сокращений при мерцательной аритмии и трепетании предсердий. Механизм этого положительного эффекта дигоксина является его способность активировать вагусную эфферентную инервацию сердца (парасимпатомиметический эффект). Активация блуждающего нерва может уменьшить проводимость электрических импульсов в пределах атриовентрикулярного узла до уровня, когда часть импульсов будут заблокированы. Когда это происходит, меньшее число импульсов достигают желудочков и снижается их частота сокращений. Дигоксин также увеличивает эффективный рефрактерный период в пределах атриовентрикулярного узла.

Побочные эффекты, противопоказания и предостережения

Основной побочный эффект сердечных гликозидов является сердечная аритмия, особенно предсердная тахикардия и атриовентрикулярная блокада. Препараты дигиталиса противопоказаны пациентам, у которых развилась гипокалиемия, или у которых есть атриовентрикулярная блокада или синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW). Почечная недостаточнсоть приводит к увеличению уровня дигоксина в плазме крови, поскольку он выводится почками. Пожилые пациенты более восприимчивы к гликозидной токсичности, потому что у них ухудшается функция почек, а также снижается мышечная масса, благодаря чему повышается уровень дигоксина в плазме крови при заданной дозе. Это объясняется тем, что Na+ / K+ -АТФаза скелетных мышц действует как большой резервуар для связывания препаратов наперстянки.

Полезно знать

© VetConsult+, 2016. Все права защищены. Использование любых материалов, размещённых на сайте, разрешается при условии ссылки на ресурс. При копировании либо частичном использовании материалов со страниц сайта обязательно размещать прямую открытую для поисковых систем гиперссылку, расположенную в подзаголовке или в первом абзаце статьи.

Аритмии сердца — это нарушение частоты, ритмичности и последовательности сокращения сердца. Аритмии могут развиваться как при заболеваниях самого сердца, так и вторично при заболеваниях других органов: почек, желудочно-кишечного тракта, легких, при онкологических заболеваниях и анемиях любого происхождения. Также аритмии часто сопровождают стрессы, травмы, кровопотери, шок и другие острые состояния организма.

Опасность нарушений ритма заключается в том, что часто они протекают бессимптомно и могут служить причиной внезапной смерти животного на фоне полного благополучия.

Симптомы, которые могут послужить причиной заподозрить у животного аритмии:

  • слабость
  • снижение переносимости нагрузок
  • периодические обмороки

Часто при аускультации можно выявить грубые нарушения ритма (например, при мерцательной аритмии), но наиболее чувствительным методом является электрокардиограмма (ЭКГ). При выявлении у животного аритмии, ему рекомендуется провести диагностику, включающую в себя общий и биохимический анализы крови (для выявления внесердечных причин развития аритмий) и кардиологическое обследование, включающее в себя рентген грудной клетки и эхокардиографию. Для лечения аритмии необходимо выяснить причину и устранить ее. Если это не приводит к желаемым результатам, то пациенту ветеринарного врача назначаются специальные препараты — антиаритмики, эффект от которых оценивают при повторной ЭКГ. В некоторых тяжелых случаях необходимо пожизненное применение антиаритмиков.

Читайте так же:  Абсцесс у кота лечение

ЭКГ собаки с мерцательной аритмией и единичными экстрасистолами.

Видео (кликните для воспроизведения).

Здравствуйте. Интересует возможность протезирования лапы ворона. Ампутация на половину цевки. (понимаю, что протез съемный. К присутствии чего либо на лапе относится спокойно.) Не летный, перелом крыла. И как скажется на здоровье и жизни птицы отсутствие лапы, если не делать протезирование. Спасибо. Ольга

Вопрос: возможно ли протезирование конечности у ворона?

Добрый день. У меня Померанский Шпиц 6.5 лет. Полтора месяца назад произошел первый приступ. Судороги задних конечностей, дрожь по всему телу. Потом срыгнул. Не вырвало, а именно срыгнул белой пеной. Собака была в сознании. Через 5 минут приступ прошел. Обратились в клинику, я из Красноярска, сделали все анализы. Кровь, мочу, УЗИ, были у невролога, гастроэнтеролога, все анализы хорошие и специалисты ничего не обнаружили. Через три недели приступ повторился, через неделю ещё один. На сегодняшний день их было уже шесть. Четыре из них были после недолгих прогулок в жару и один в ветклинике в душном кабинете. Подскажите пожалуйста алгоритм моих дальнейших действий. Сергей

Вопрос: что делать если у собаки судороги конечностей?

ДКМП — Дилатационная кардиомиопатия у кошек

Посмертный образец сердца у кошки, больной ДКМП. Обратите внимание на расширенные камеры и тонкие стенки желудочков.

Ангиокардиограмма кошки с дилатационной кардиомиопатией.

В конце 1980-х годов дефицит таурина был обнаружен как основная причина дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) у кошек. С тех пор содержание таурина в коммерческих кошачьих диетах увеличилось, а клинически значимые формы ДКМП теперь является редкой сердечной болезнью у кошек. Поскольку ДКМП не развивается у всех кошек, которым давали диуретики при диете с дефицитом таурина, считается, что факторы, отличные от простого дефицита этой незаменимой аминокислоты, включают генетические факторы и возможную связь с истощением калия. Несмотря на наличие низких концентраций таурина в плазме у большинства кошек с ДКМП, фактически нет существенной разницы в концентрациях таурина миокарда у этих кошек по сравнению с таковыми у кошек с другими формами сердечных заболеваний.

Причина дилатационной кардиомиопатии у кошек

Дилатационная кардиомиопатия у некоторых кошек может быть конечной стадией другого метаболического нарушения миокарда, хронической или острой токсичности или инфекции. Доксорубицин, химиотерапевтический препарат, вызывает характерные для ДКМП гистологические поражения миокарда у кошек, а также у собак. Однако этот вид патологии кажется довольно устойчивым к развития клинической фазы дилатационной недостаточности миокарда. Некоторые кошки показывают эхокардиографические изменения, согласующиеся с диагнозом ДКМП, после получения кумулятивных доз от 170 до 240 мг/м².

Патогенез дилатационной кардиомиопатии у кошек

Патофизиологические особенности дилатационной кардиомиопатии у кошек сходны с патологическими характеристиками у собак. Отличительной чертой является низкая сократимость миокарда. Обычно все сердечные камеры расширены. Выявляется относительная недостаточность атириовентрикулярных клапанов, которая возникает вторично на фоне расширения камеры желудочка и атрофией папиллярных мышц. По мере уменьшения сердечного выброса активируются компенсаторные нейрогормональные механизмы, приводящие к увеличению объема сердца и клинических проявлений левосторонней или правосторонней застойной сердечной недостаточности или и той, и другой вместе. Аритмии и плевральный выпот также распространены у кошек с ДКМП.

Диагностика дилатационной кардиомиопатии у кошек

ДКМП регистрируется у кошек всех возрастов, без особой восприимчивости к породе или полу. Клинические признаки часто расплывчаты и включают острое начало, анорексию, летаргию или одышку, а также комбинацию этих симптомов. Клинические признаки плохой функции желудочков обнаруживаются в сочетании с симптомом учащения дыхания. Усиление дыхательных движений, депрессия, обезвоживание и гипотермия являются частыми клиническими находками. Наполнение яремных вен кровью, ослабленный сердечный толчок, слабый бедренный пульс, тон галопа (обычно S3) и левый или правый апикальный систолический шум (митральной или трикуспидальной регургитации) являются частыми симптомами. Брадикардия и аритмии происходят часто, хотя у многих кошек выявляется нормальный синусовый ритм. Усиление легочных шумов и легочные хрипы могут быть выслушаны у некоторых кошек, однако плевральный выпот может заглушить эти аускультативные изменения, особенно в вентральных частях легких. Также могут быть клинические признаки артериальной тромбоэмболии.

Диагноз ДКМП у кошек

Генерализованная кардиомегалия с округлением сердечной верхущшки является общей рентгенографической находкой. Плевральный выпот распространен и, как правило, скрывает сердечную тень и наличие отека легких или венозного застоя. Гепатомегалия и иногда асцит могут быть обнаружены. На ЭКГ больных ДКМП кошек часто выявляются нарушения АВ-проводимости и аритмии.

Диагноз при дилатационной кардиомиопатии кошек

Окончательный диагноз лучше всего проводится на основе результатов эхокардиографии. Они аналогичны таковым у собак с ДКМП. Тромб может быть идентифицирован в левом предсердии. Неселективная ангиокардиография, когда постоянный катетер помещается в сердце и вводится рентгеноконтрастное вещество, которое высвобождается в кровоток сердца, является более инвазивной альтернативой эхокардиографии, также и для диагностической оценки других кардиомиопатий. Характерные ангиографические особенности включают генерализованное расширение камер сердца, атрофированные папиллярные мышцы, уменьшенный диаметр аорты и медленное время циркуляции. Осложнения процедуры, особенно у кошек с плохой функцией миокарда или декомпенсированной сердечной недостаточностью, включают рвоту и аспирацию, аритмии и остановку сердца.

Плевральный выпот у кошек с ДКМП обычно является модифицированным транссудатом, хотя иногда выявляется хилоторакс. Преренальная азотемия, умеренное увеличение активности ферментов печени и стрессовая лейкограмма — другие распространенные клинико-патологические находки. В связи с тромбоэмболизацией могут наблюдаться повышение активности сывороточных мышечных ферментов (тропонин, креатинфосфокиназа, лактатдегидрогеназа), аномальный профиль свертывания крови и диссеминированная внутрисосудистая коагуляция.

Плазменное количественное определение таурина можно провести в некоторых коммерческих лабораториях. В случае, если это необходимо, из лаборатории должны быть получены конкретные инструкции по сбору образцов и рассылке. На концентрацию таурина в плазме влияет количество таурина в рационе, тип диеты и время отбора проб по отношению к корму. Однако концентрация таурина в плазме 20 нмоль/мл или менее у кошки с ДКМП считается диагностической для выявления дефицита таурина. Кошки с концентрацией таурина в плазме менее 60 нмоль/мл, вероятно, должны получать добавку таурина.

Читайте так же:  Чем лечить поджелудочную у кота

Лечение кошек с ДКМП

Гипотермия распространена у кошек с декомпенсированным течением ДКМП, поэтому при необходимости необходимо обеспечить внешние источники тепла для согревания животного. Плевральная жидкость удаляется путем торакоцентеза. Как только легочный отек контролируется, диуретиками, такими как фуросемид (1 мг/кг — 0,35 мл), данный препарат назначают перорально каждые 12 часов. Диуретики даются для стимулирования диуреза, как описано ранее относительно ГМКП. Венодитатор нитроглицерин может быть полезен у кошек с тяжелым отеком легких. Вазодилататоры (например, Беназеприл табл. по 5 мг перорально каждые 24 часа или пимобендан табл. 1.25 мг перорально каждые 12 часов) могут помочь максимизировать сердечный выброс, хотя и с риском артериальной гипотензии. Кровяное давление, гидратация, почечная функция, баланс электролитов и периферическая перфузия должны контролироваться постоянно.

Внутривенные инъекции дигоксина также использовался первоначально у кошек с декомпенсированной ДКМП. Амринон является положительным инотропным агентом с периферическими вазодилатирующими свойствами, хотя точная доза для кошек не установлена. Дигоксин перорально является положительным инотропным лекарственным средством, выбранным для поддерживающей терапии. Обычно используют дигоксиновые таблетки, потому что многие кошки не любят вкус сиропа дигоксина. Токсичность может легко возникать, особенно если другие препараты используются одновременно, поэтому требуется периодическая оценка сывороточных уровней дигоксина.

Фуросемид и сосудорасширяющие средства могут уменьшить сердечный застой и ускорить развитие кардиогенного шока у кошек с ДКМП. Изотонический солевой раствор с 5% -ной декстрозой в соотношении 1 к 1 или другими низко-натриевые растворы можно давать внутривенно при дозах 20-35 мл/кг/сут несколько раз в день или путем постоянной инфузии. Может потребоваться добавление калия. Жидкость можно вводить подкожно, если это необходимо, хотя абсорбция жидкостей из внесосудистого пространства может быть нарушена.

Полезно знать

© VetConsult+, 2016. Все права защищены. Использование любых материалов, размещённых на сайте, разрешается при условии ссылки на ресурс. При копировании либо частичном использовании материалов со страниц сайта обязательно размещать прямую открытую для поисковых систем гиперссылку, расположенную в подзаголовке или в первом абзаце статьи.

Синусовая аритмия у кошек, симптомы синусовой аритмии у кошек

Сердце является одним из самых уязвимых органов. Неудивительно, что в современном обществе – при плохой экологии и появлении некачественных кормов, синусовая аритмия встречается у кошек гораздо чаще, чем раньше. При своевременном обращении к ветеринару-кардиологу можно избавиться от негативных проявлений заболевания и продлить жизнь вашему питомцу.

Симптомы синусовой аритмии

  1. Плохой аппетит, апатия, снижение веса/набор веса.
  2. Одышка.
  3. Кратковременные потери сознания.
  4. Кашель после активных движений (при отсутствии простудных заболеваний).
  5. Повышенная жажда.
  6. Дыхание с открытым ртом в помещении.
  7. Синюшный язык.
  8. Нарушение координации.
  9. Беспокойство.
  10. Неожиданное увеличение объема живота.

При синусовой аритмии у кошек наблюдается несколько симптомов из списка. Если вы обнаружили у любимца какие-либо признаки из указанных выше, стоит немедленно обратиться к кардиологу-ветеринару. Самый грозный симптом – посинение языка. В этом случае следует сразу же вызвать скорую ветеринарную помощь.

Чем вы можете помочь дома?

Обеспечьте четвероногому другу полный покой. Откройте форточку, предлагайте питье. Ни в коем случае не пытайтесь накормить питомца насильно – иначе вам будет обеспечена рвота.

Не пытайтесь заниматься самостоятельным лечением. Народные рецепты абсолютно бессмысленны, если проявляется синусовая аритмия, а лекарства, не получившие одобрение врача, могут нанести непоправимый вред.

Что может сделать врач?

Изначально кардиолог проведет подробную диагностику, в которую входит:

  1. Клинический осмотр.
  2. Взятие анализов.
  3. ЭКГ.
  4. Эхо-кардиография.

После получения результатов кардиолог будет определять свои дальнейшие действия. Для лечения синусовой аритмии чаще всего применяется лекарственная терапия. В некоторых случаях показано хирургическое вмешательство.

Синусовая аритмия у кошек на сегодняшний момент не представляет такой опасности, как в былые времена. При участии грамотного врача-кардиолога можно добиться положительной динамики. Запишитесь на прием в нашу клинику – и вы сделаете первый шаг на пути к выздоровлению вашего четвероногого друга.

Мерцательная аритмия у собак, симптомы мерцательной аритмии у собак

Сердце является одним из самых уязвимых органов. Неудивительно, что в современном обществе – при плохой экологии и появлении некачественных кормов, мерцательная аритмия встречается у собак гораздо чаще, чем раньше. При своевременном обращении к ветеринару-кардиологу можно избавиться от негативных проявлений заболевания и продлить жизнь вашему питомцу.

Симптомы мерцательной аритмии

  1. Плохой аппетит, апатия, снижение веса/набор веса.
  2. Одышка.
  3. Кратковременные потери сознания.
  4. Кашель после активных движений (при отсутствии простудных заболеваний).
  5. Повышенная жажда.
  6. Дыхание с открытым ртом в помещении.
  7. Синюшный язык.
  8. Нарушение координации.
  9. Беспокойство.
  10. Неожиданное увеличение объема живота.

При мерцательной аритмии у собак наблюдается несколько симптомов из списка. Если вы обнаружили у любимца какие-либо признаки из указанных выше, стоит немедленно обратиться к кардиологу-ветеринару. Самый грозный симптом – посинение языка. В этом случае следует сразу же вызвать скорую ветеринарную помощь.

Чем вы можете помочь дома?

Обеспечьте четвероногому другу полный покой. Откройте форточку, предлагайте питье. Ни в коем случае не пытайтесь накормить питомца насильно – иначе вам будет обеспечена рвота.

Не пытайтесь заниматься самостоятельным лечением. Народные рецепты абсолютно бессмысленны, если проявляется мерцательная аритмия, а лекарства, не получившие одобрение врача, могут нанести непоправимый вред.

Читайте так же:  Лечение микоплазмоза у котов

Что может сделать врач?

Изначально кардиолог проведет подробную диагностику, в которую входит:

  1. Клинический осмотр.
  2. Взятие анализов.
  3. ЭКГ.
  4. Эхо-кардиография.

После получения результатов кардиолог будет определять свои дальнейшие действия. Для лечения мерцательной аритмии чаще всего применяется лекарственная терапия. В некоторых случаях показано хирургическое вмешательство.

Мерцательная аритмия у собак на сегодняшний момент не представляет такой опасности, как в былые времена. При участии грамотного врача-кардиолога можно добиться положительной динамики. Запишитесь на прием в нашу клинику – и вы сделаете первый шаг на пути к выздоровлению вашего четвероногого друга.

Аритмия у собак

Нарушения, связанные с расстройством ритма или частоты сердечных сокращений, называются аритмиями.

Аритмия — достаточно распространенный симптом кардиологический отклонений. Существуют несколько основных аномалий ритма у собак:

1. Аномалии частоты сердечных сокращений связаны либо с ускорением ритма- тахиаритмиями (тахикардия), либо с его замедлением – брадиаритмиями (брадикардия).

2. Аномалии проводимости возникают из-за полной или частичной задержки (блокады)импульса.

3. Аномалии, обусловленные эктопией. Термин эктопияприменительно к сердцу означает«расположенный вне синусно-предсердного узла». Синусно-предсердный узел- это участок миокарда, в котором генерируются импульсы, определяющие частоту сердечных сокращений. Импульсы, возникающие вне синусно-предсердного узла, вызывают преждевременные сокращения – экстрасистолии.

Самые простые способы диагностики, по которым определяется аритмия у собак–это пальпация и аускультация, но наиболее правильным и точным методомявляется электрокардиография (ЭКГ).Пальпацией определяют силу и частоту сердечного толчка. Сердечный толчок лучше всего определяется слева и справа в третьем и четвертом межреберном промежутке над грудиной, причем слева — значительно сильнее, чем справа. Аускультация является важной частью обследования животного. Ее необходимо проводить систематически и достаточно продолжительное время (около 2-х минут). Во время аускультации в тяжелых случаях требуется одновременно пальпировать и пульс на бедренной артерии. Аускультацию, также как и пальпацию, проводят с обеих сторон грудной клетки.

Электрокардиография – это запись электрической активности сердца, позволяющая точно определить ритм сокращений, проводимость сигнала и место генерации электрического импульса.

Частота сердечных сокращений у здоровых собак в возрасте старше 6 месяцев в спокойном состоянии варьируется от 60 до 120 ударов в минуту. Такой большой диапазон зависит от породы и размеров. Так, у крупных пород собак сердце бьется медленнее, чем у мелких пород. Однако частота сердечных сокращений может увеличиваться (вследствие возбуждения при осмотре) и доходить до 160 сокращений в минуту.

[3]

Брадикардия, как уже было сказано — это снижение частоты сердечного ритма. Она появляется при определенных заболеваниях (заболевания центральной нервной системы, понижение функции щитовидной железы, отравления, гипотермия). Однако у хорошо тренированных собак (гончие, охотничьи) брадикардия считается вариантом нормального ритма.

Тахикардия (не связанная с возбуждением и физической нагрузкой) возникает при лихорадочных состояниях, анемиях, а также при сердечной недостаточности, обусловленной тяжелыми заболеваниями дыхательного аппарата.

Хотелось бы отметить отдельно аритмию, связанную с дыханием, поскольку она в большинстве случаев является физиологической нормой для собак. Она проявляется возрастанием частоты сердечных сокращений на фазе вдоха и ее уменьшением на фазе выдоха. Ее нельзя путать с истинной аритмией (блокадой или экстрасистолией), для этого во время аускультации врач должен следить и за дыхательными движениями. Дыхательная аритмия исчезает при повышении частоты сердечных сокращений, например, во время нагрузки.

Блокада,одна из серьезных аритмий сердца у собак, возникает при нарушении прохождения импульса по специальным путям – проводящей системе сердца. Блокады препятствуют нормальной согласованной работе всех отделов сердца. В зависимости от того, на каком уровне блокируется импульс, определяют степень блокады и прогноз заболевания. Причинами возникновения являются миокардиты, кардиомиопатии и врожденные пороки сердца.

Экстрасистолии – наиболее распространенная аритмия, которая возникает из-за внеочередного сокращения всего сердца или одного его отдела – предсердий или желудочков. Причина – новый эктопический очаг электрической активности, генерирующий неправильные импульсы. Очаг может возникнуть вследствие ишемии миокарда, миокардитов, врожденных заболеваний и т.д. Симптомы зависят от степени аритмии и обычно не специфичны.

И блокады и экстрасистолия могут стать причиной внезапной смерти вашей собаки.

Если вы заподозрилисердечную аритмию у вашего питомца, срочно покажитеживотное терапевту. А поскольку аритмии в большинстве случаев вторичны, посетите при необходимости и ветеринарного кардиолога.

Вовремя назначенная терапия продлит жизнь вашему животному!

Видео (кликните для воспроизведения).

© Клепиков Александр Валерьевич, врач вызывной службы
Московская городская ветеринарная помощь
Вызов врача на дом: (495) 995-06-32, (495) 747-77-05.

Источники


  1. Лейзеринг, Т. Нога лошади. Ее строение, функционирование и ковка / Т. Лейзеринг. — Москва: ИЛ, 2012. — 795 c.

  2. ГАвриш, В. Ветеринарный справочник фермера: моногр. / В. ГАвриш, В. Сидоркин, А. Егунова. — М.: АСТ, Аквариум-Принт, ВКТ, 2010. — 352 c.

  3. Никитин, И.Н. История ветеринарии: моногр. / И.Н. Никитин. — М.: Книга по Требованию, 2012. — 111 c.
  4. Симпсон, Дж. Клиническое питание собак и кошек / Дж. Симпсон, Р. Андерсон, П. Маркуелл. — М.: Аквариум-Принт, 2013. — 180 c.
  5. Питер, К. Гуди Топографическая анатомия лошади / Питер К. Гуди. — М.: Аквариум-Принт, 2014. — 152 c.
Аритмия у кошек препараты для лечения
Оценка 5 проголосовавших: 1

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here