Ацидоз у кота симптомы лечение

Все самое важное на тему: "Ацидоз у кота симптомы лечение" с комментариями от специалистов. В статье мы собрали всю информацию по теме, систематизировали ее и постарались полностью раскрыть важные нюансы.

Кошке с ХПН стало плохо

Вам нужен срочный осмотр врача!Это опасно!Лучше перестраховаться.

Тяжелое дыхание — плохой знак,так может начинаться отёк лёгких.
/Проверьте слизистые,какого они цвета?/

Ирарома.
По крупицам собирая информации по лечению-ведению ХПН у кошек, нашла:
«Какими растворами капать? Для ХПН-щиков чаще всего рекомендуется использовать не просто раствор Рингера, а лактированный раствор Рингера (у нас он называется раствор Хартмана). Этот раствор содержит лактат натрия, который помогает бороться с метаболическим ацидозом. Ацидоз — это сдвиг кислотно-щелочного равновесия в организме в сторону кислот, который присутствует практически у всех ХПН-щиков, существенно ухудшает самочувствие и влечет еще ряд негативных последствий. Тяжелый ацидоз опасен для жизни. Еще можно использовать растворы Дисоль или Ацесоль. Они содержат дополнительно ацетат натрия, который обладает теми же свойствами, что и лактат натрия».
Взяла на вооружение. Но опять же, надо следить за рн мочи.

ele4011.
«Американцы сейчас фактически утверждают, что единственным «железным» основанием для назначения ингибиторов АПФ при ХПН является протеинурия, определяемая по соотношению белок/креатинин мочи».
Тоже запомнила, поэтому не настаивала на назначениях ингибиторов АПФ. Хотя можно поискать, попытаться разобраться, какая связь.

Только зарегистрированные пользователи имеют возможность начинать новые темы. Зарегистрируйтесь и войдите на сайт, введя свои логин и пароль справа в окне, и Вы сможете начать новую тему.

Прежде чем задать вопрос на форуме, ознакомьтесь с темой: «Как правильно задать вопрос вет.врачу», а также со списком ответов на часто задаваемые вопросы, это поможет Вам сэкономить Ваше время и быстрее получить ответ на Ваш вопрос.
Обратите особое внимание на документ: Симптомы заболеваний животных. Возможно, в Вашей ситуации нельзя ожидать ответа на форуме, а нужно срочно вызывать врача или везти животное в ветеринарную клинику!

Прежде чем задать вопрос на форуме, ознакомьтесь со следующими разделами, это поможет сэкономить Ваше время и быстрее получить отсвет на ваш вопрос:

Внимание!

Обратите особое внимание на документ «Симптомы заболеваний животных». Возможно, в Вашей ситуации нельзя ожидать ответа на форуме, а нужно срочно вызывать врача или везти животное в ветеринарную клинику!

Сахарный диабет кошек

ЧТО ДЕЛАТЬ ДАЛЬШЕ

Итак, мы знаем, что у нашего животного сахарный диабет, то есть клетки организма не вводят глюкозу из крови внутрь. В большинстве случаев, чтобы преодолеть нехватку своего инсулина или низкую чувствительность к нему, необходимо введение инсулина извне.

Невозможно заранее предсказать, сколько точно потребуется инсулина для каждого конкретного животного. Однако, опираясь на вес животного и на предыдущий опыт можно начать с какой-то определённой дозы, а затем подстраивать количество и частоту введения инсулина в соответствии с реакцией организма. Для наиболее точного и быстрого подбора дозировки наилучшим средством является построение кривой глюкозы. Для этого глюкоза в крови измеряется каждые 1-2 часа после введения инсулина в течение 8-24 часов. Таким образом, можно узнать через какой промежуток после введения инсулин начинает действовать, на какой период приходится пик его действия, как долго и как сильно он действует.

Следующим этапом подбирается оптимальное время кормления животного. В зависимости от типа применяемого инсулина (короткого, среднего или длительного действия), от типа корма и от индивидуальных особенностей животного может быть порекомендовано кормление одновременно с введением инсулина, через какое-то время после введения, дробное и частое кормление маленькими порциями или обеспечение постоянного доступа к еде.

Остановившись на определённом режиме кормления и введения инсулина, животное выписывается домой. В некоторых случаях даже первоначальный подбор дозы и времени введения инсулина и типа кормления осуществляется в домашних условиях. Так или иначе, дальнейшее наблюдение осуществляется владельцем при регулярном контроле со стороны лечащего врача. Состояние животного может меняться, чувствительность к инсулину может возрастать или падать, а также могут появляться сопутствующие заболевания. По этой причине необходимо периодически приходить на контрольные осмотры и иногда повторять построение кривой глюкозы.

Необходимо, чтобы врач или ассистент подробно объяснил и показал владельцу, как хранить, как набирать и как вводить инсулин.

Важно помнить, что влияние слишком высокой глюкозы в крови отражается на организме постепенно, в то время как падение глюкозы ниже нормального уровня (гипогликемия) может привести к фатальным последствиям очень быстро. Поэтому, применяя инсулин, задача ставится не привести глюкозу к нормальному уровню, а держать её чуть выше верхней границы нормы. В таком случае мы будем уверены, что не заполучим гипогликемию.

По той же причине не так страшно «недо-дозировать» инсулин, как передозировать его. Поэтому если вы вводили инсулин, но остались неуверенны, что попали куда нужно (например, почувствовали, что шерсть стала мокрая в месте инъекции), или не знаете, вводил ли кто-то из домашних инсулин до вас, НИКОГДА не вводите инсулин повторно. Лучше один раз пропустить инъекцию, чем по ошибке ввести дважды.

Владелец должен завести журнал, в котором ежедневно будут записываться следующие показатели: количество глюкозы в моче (определяется простейшим способом с помощью тест-полосок) или уровень глюкозы в крови (определяется специальным прибором – глюкометром), уровень кетонов в моче (определяется так же, как и глюкоза, тест-полосками), количество потребляемой воды в сутки, количество выделяемой мочи в сутки, количество потребляемого корма, количество вводимого инсулина и время введения, вес животного. В зависимости от конкретного случая одни показатели требуют более частого, другие более редкого определения. На начальном этапе лучше измерять глюкозу в крови, а не в моче, но в дальнейшем анализы крови требуются не слишком часто.

Так как нередко встречаются некоторые трудности с приобретением инсулина в аптеках, рекомендуется всегда иметь дома одну запасную закрытую упаковку инсулина. Вскрытую упаковку инсулина обычно рекомендуется выбрасывать через 1.5-2 месяца, даже если она не израсходована полностью.

Обычно сразу после трапезы глюкоза очень сильно повышается в крови, и организм больного диабетом животного не может справиться с такой нагрузкой. Поэтому смысл кормления при диабете заключается в том, чтобы обеспечить как можно более медленное поступление глюкозы из корма в кровь. Обычно это достигается подбором специальных источников пищевых волокон в нужной пропорции. Кроме этого, корм должен содержать ограниченное количество калорий и достаточное количество белков. Наилучшим решением является кормление специальными лечебными кормами. Если же по какой-либо причине это оказывается невозможным, нужно обсудить с врачом другие варианты. Как мы уже упоминали выше, частота и время кормления подбираются индивидуально.

Что же касается объёма корма, потребляемого за сутки, то тут очень важно кормить животное в таком количестве, чтобы оно оставалось худым. Полнота уменьшает чувствительность клеток к инсулину, а значит, усугубляет диабет.

КОГДА БИТЬ ТРЕВОГУ

Если у животного появляются слабость, неустойчивая походка, дрожь, потери сознания, судороги, необходимо предложить животному поесть (если оно в сознании), а если оно отказывается от корма намазать ему на слизистую рта (язык, дёсны) мёд, сахарный сироп или раствор глюкозы и немедленно связаться с врачом.

Читайте так же:  Черные кошки на подбородке у кошки лечение

Если уровень глюкозы в моче или крови повышается выше того, который был раньше, необходимо связаться с врачом в течение 1-2 дней.

Если уровень глюкозы в крови падает ниже 3 ммоль/литр, необходимо предложить животному поесть (если она в сознании), а если оно отказывается от корма, намазать ему на слизистую рта (язык, дёсны) мёд, сахарный сироп или раствор глюкозы и немедленно связаться с врачом.

Если уровень глюкозы в моче опускается до ноля или в моче появляются кетоны, необходимо в течение нескольких часов связаться с врачом и вплоть до визита к врачу не оставлять животное без наблюдения.

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ

Диабетический кетоацидоз – это критическое состояние, которое появляется, как правило, после того, как животное длительное время болеет диабетом. Однако, в некоторых случаях диабет может за считанные дни привести к кетоацидозу. Как уже упоминалось выше, в этом состоянии организм мобилизует большое количество жиров в качестве источника энергии. Печень из этих жиров образует кетоновые тельца, одним из которых является ацетон. Это приводит к закислению крови и в течение короткого времени может привести к смерти.

Симптомами диабетического кетоацидоза являются: запах ацетона изо рта, вялость, отказ от пищи, рвота, понос, частое дыхание, пониженная температура, кома.

При появлении одного или нескольких из этих симптомов необходимо немедленно связаться с врачом.

Лечение животных в состоянии диабетического кетоацидоза заключается в первую очередь в применении инсулина и интенсивных капельницах. Инсулин в таких случаях применяется не столько для понижения уровня глюкозы в крови, сколько для того, чтобы остановить выработку кетоновых телец в печени. Для этой цели используются короткодействующие виды инсулина, препарат вводится очень часто (каждые 1-2 часа) и под строгим контролем уровня глюкозы в крови. Капельницы нужны для того, чтобы восстановить водный, кислотно-щелочной и электролитический баланс в организме, для того, чтобы быстрее выводить из организма кетоновые тельца, а также для того, чтобы не дать глюкозе в крови упасть ниже нормы из-за введения инсулина в больших дозах.

ПРОБЛЕМНЫЕ СЛУЧАИ

Если длительное время не удаётся стабилизировать пациента, причина может быть в следующем:
(1) неправильный набор и/или введение инсулина;
(2) недействующий инсулин (закончился срок годности или не соблюдались условия хранения);
(3) ускоренный метаболизм инсулина (быстрое выведение из организма);
(4) эффект Сомоджи (слишком высокая доза инсулина может приводить сначала к резкому падению, а затем к сильному и продолжительному подъёму уровня глюкозы);
(5) одновременное применение других препаратов (особенно, гормонов);
(6) изменение внутреннего гормонального уровня (половой цикл у кошек, гипертиреоз, гипер- и гипо-адренокортицизм, акромегалия и др.);
(7) сопутствующие инфекции (в частности, цистит, парадонтоз, дерматит) и другие заболевания;
(8) ожирение (см. выше);
(9) истинная устойчивость к инсулину;
(10) избыток жиров в крови;
(11) антитела против инсулина.

ЧТО МОЖНО СДЕЛАТЬ КРОМЕ ИНСУЛИНА

В большинстве случаев ни одно средство не может заменить инсулин при лечении сахарного диабета кошек. Тем не менее, есть ряд мероприятий, которые могут, если не свести на нет, то, по крайней мере, существенно уменьшить потребность животных в инсулине. Для самок таким мероприятием является, прежде всего, стерилизация (удаление матки и яичников). Если диабет проявился в период первых двух месяцев после течки или беременности, то иногда стерилизация или просто окончание этого периода полностью избавляют животное от симптомов диабета. Однако предрасположенность к диабету остаётся, и в любой момент он опять может проявиться.

Другим важным моментом, касающимся полных животных, является уменьшение веса тела до нормального. Также важно повысить физическую активность животных (например, больше играть с кошками).

[2]

Следует перейти на кормление специальными лечебными кормами (Hill’s w/d, Royal Canin Diabetic или др.).

Применение оральных гипогликемических средств

Глипизид (а также глибурид и глибенкламид) – усиливает выработку инсулина поджелудочной железой. В большинстве случаев он не подходит в качестве монотерапии. В 15% случаев он ведёт к нарушениям со стороны пищеварительной системы. При диабете кошек к нему обращаются обычно как к последнему средству, когда по какой-либо причине нет возможности применять инсулин. Кроме вышеупомянутого, глипизид увеличивает образование амилоида в поджелудочной железе, что само по себе является основным механизмом развития диабета у кошек.

Метформин – увеличивает чувствительность тканей к инсулину, а также уменьшает высвобождение глюкозы из внутренних запасов организма и синтез глюкозы в организме. Метформин, возможно, мог бы помочь животным, у которых сохранилась какая-то способность вырабатывать инсулин, но побочные эффекты (летаргия, потеря аппетита, рвота) ограничивают его применение. На данном этапе требуются дополнительные исследования, чтобы делать выводы о целесообразности его применения.

Ванадий – это элемент, присутствующий повсюду. Вероятно, он обладает инсулин-подобными свойствами, а также практически лишён побочных действий, но, тем не менее, неэффективен сам по себе. Ванадий исследовался в форме дипиколината. Такая форма недоступна для приобретения. В качестве витаминной добавки продаётся сульфат ванадия, но его эффективность неизвестна.

Акарбоза – подавляет пищеварительные ферменты, ответственные за расщепления крахмалов (основных источников глюкозы в кишечнике). Как следствие, глюкоза медленнее поступает в кишечник и более ровный уровень глюкозы поддерживается в крови. Препарат дорогой, обладает побочными действиями (понос, потеря веса). Нет опубликованных сообщений о его эффективности при диабете кошек.

Троглитазон – увеличивает чувствительность тканей к инсулину. О его эффективности у кошек сведений пока нет.

Метаболический ацидоз в клинической практике ветеринарного врача

Анализ кислотно-основного состояния дает клиницисту много полезной и диагностически ценной информации. Эта информация необходима и врачам интенсивной терапии, и в анестезиологической практике, потому как многие ургентные (неотложные) состояния несут за собой разнообразные нарушения гомеостаза, требующие тщательного мониторинга и коррекции. Зачастую именно кислотно-основные нарушения определяют тяжесть состояния пациента. По этой причине перед практикующими врачами стоит задача овладения навыками анализа кислотно-основных нарушений и правильного выбора тактики их коррекции.

Когда рН низкий:

  • низкое (или нормальное) значение PCO2 указывает на первичный метаболический ацидоз;
  • высокое значение PCO2 указывает на первичный респираторный ацидоз.

Когда рН высокий:

  • высокое (или нормальное) значение PCO2 указывает на первичный метаболический алкалоз;
  • низкое значение PCO2 указывает на первичный респираторный алкалоз.

Проще говоря, если рН и PCO2 изменены в том же направлении, первичные расстройства метаболические; если рН и PCO2 изменены в противоположном направлении, первичные расстройства дыхательные.

Острые изменения:

  • если РаСО2 увеличивается на 10, ожидается увеличение HCO3 на 1 мЭкв;
  • если РаСО2 уменьшается на 10, ожидается сокращение HCO3 на 2 мЭкв.

Хронические изменения:

  • если РаСО2 увеличивается на 10, ожидается увеличение HCO3 на 3-4 мЭкв;
  • если РаСО2 уменьшается на 10, ожидается сокращение HCO3 на 4-6 мЭкв (4).
Читайте так же:  Чем лечить понос у кошки в домашних

Метаболический ацидоз — это наиболее тяжелое нарушение кислотно-основного состояния у собак и кошек (1), которое характеризуется снижением концентрации HCO3-, увеличением концентрации ионов водорода, снижением рН, а также вторичным (адаптивным) снижением РСО2. В ходе крупного исследования, проведенного в Калифорнийском Университете в Дэвисе, было выявлено, что метаболический ацидоз является наиболее распространенным нарушением кислотно-основного состояния у собак и кошек, встречающимся в клинической практике (3).

Метаболический ацидоз может быть вызван накоплением кислых продуктов в тканях, нарушением их выведения, потерей оснований через ЖКТ, экзогенным введением ацидогенных веществ. Клинические признаки метаболического ацидоза у собак и кошек часто маскируются за признаками основного заболевания. У людей респираторная компенсация метаболического ацидоза проявляется специфическим нарушением дыхания — дыханием Куссмауля — тяжелой формой гипервентиляции. Такое дыхание не описано у собак и кошек, поэтому метаболический ацидоз чаще подозревают при снижении общего СО2 и подтверждают анализом газов крови.

Для оценки метаболической функции достаточно исследования образцов венозной крови.

Метаболический ацидоз классифицируют на ацидоз с повышенной анионной разницей (нормохлоремический ацидоз) и на ацидоз с нормальной анионной разницей (гиперхлоремический ацидоз). Анионная разница — это разница между суммой измеренных катионов (Na+ и K+) и измеренных анионов (Cl- и HCO3-) в сыворотке. Она не является истинной разницей, потому как по закону электронейтральности сумма всех положительно заряженных частиц равна сумме отрицательно заряженных частиц. Измеренные катионы составляют порядком 95% всех катионов сыворотки, в то время как на измеренные анионы приходится 85% всех анионов сыворотки (1). К неизмеренным анионам относят белки, молочную кислоту, пуриновую кислоту, кетокислоты, фосфаты, сульфаты; экзогенные анионы (этиленгликоль, салицилаты, метанол, паральдегид). К неизмеренным катионам относят Мg2+ и Ca2+. Анионная разница = (Na+ +K+) — (Cl- + HCO3-).

В таблице 1 представлены основные заболевания, ассоциированные с этими видами ацидоза.

Увеличенная анионная разница (нормохлоремический ацидоз) Нормальная анионная разница (гиперхлоремический ацидоз)
Отравление этиленгликолем
Отравление салицилатами
Диабетический кетоацидоз
Уремический ацидоз
Лактатацидоз
Почечный канальцевый ацидозДиарея
Постгипокапнический метаболический ацидоз
Дилюционный ацидоз
Гипоадренокортицизм
Лекарственные препараты:
ингибиторы карбоангидразы (ацетозоламид), хлорид аммония

Наиболее часто у собак и кошек встречается гиперхлоремический метаболический ацидоз. (3)

Диарея. В основном ацидоз при диарее вызван потерей бикарбоната через ЖКТ. Чаще всего он протекает по гиперхлоремическому типу, но бывает и смешанным в случае накопления лактата.

Видео (кликните для воспроизведения).

Ингибиторы карбоангидразы. Ингибиторы карбоангидразы уменьшают реабсорбцию HCO3 в почечных проксимальных канальцах, вызывая гиперхлоремический метаболический ацидоз. Другим их эффектом является гипокалиемия. Ацетазоламид (диакарб) применяется в ветеринарной практике в основном при борьбе с глаукомой и для снижения внутричерепного давления. Даже использование его в рекомендованных дозах 5-10 мг/кг может вызывать умеренный метаболический ацидоз, в случаях же превышения этой дозы ацидоз может быть довольно выраженным (1).

Почечный канальцевый ацидоз связан либо со снижением реабсорбции НСО3- в проксимальной части почечных канальцев, либо с нарушением экскреции ионов Н в дистальной части канальцев при нормальной скорости клубочковой фильтрации. Эти состояния редко диагностируются у собак и кошек. В случае дистального канальцевого ацидоза моча не может быть адекватно подкислена вследствие нарушения секреции ионов водорода. Моча обычно имеет pH выше 6, несмотря на умеренное или заметное снижение концентрации НСО3- в плазме. Инфекции нижних мочеполовых путей, ассоциированные с уреаза-положительными бактериями (Proteus spp, золотистый стафилококк) должны быть исключены перед постановкой этого диагноза (1).

Проксимальный почечный канальцевый ацидоз характеризуется дефектом реабсорбции бикарбонатов с сохранением ацидогенетической функции. Как уже было сказано выше, это редко диагностируемое состояние, но все же оно было описано у собак. Была выявлена связь этого нарушения с гепатитом, ассоциированным с накоплением меди у лабрадоров (13).

Диабетический кетоацидоз — тяжелое осложнение сахарного диабета, которое развивается вследствие продукции кетоновых тел. Он должен подозреваться, когда в анамнезе отмечается развитие полидипсии, полиурии, кахексии и полифагии в течение нескольких недель или месяцев, которые прогрессируют до признаков летаргии, анорексии, рвоты.

Подтверждается диабетический кетоацидоз путем выявления стойкой гипергликемии, глюкозурии и кетонурии. Помимо инсулинотерапии, лечение должно включать коррекцию электролитных и кислотно-щелочных нарушений. Следует заметить, что инсулинотерапия и ощелачивающая терапия могут усугублять электролитные нарушения, поэтому их мониторинг обязательно должен проводиться (6).

Метаболический ацидоз при данном состоянии обусловлен не только накоплением кетоновых тел, но и лактатацидозом, вызванным снижением перфузии тканей вследствие тяжелой дегидратации. Чаще всего у собак с ДКА наблюдается ацидоз с высокой анионной разницей, но также встречаются и смешанные нарушения, например ацидоз с высокой анионной разницей, респираторный алкалоз, гиперхлоремический ацидоз.

Введение бикарбоната с целью улучшения сердечной сократимости и периферического сосудистого тонуса показано только при тяжелом ацидозе с рН ниже 7,1 и TCO2 5 мЭквл. Лактатацидоз бывает двух типов (Таблица 2):

  • Тип А (гипоксический). При этом типе лактатацидоза митохондриальная функция сохранена, но нарушена доставка кислорода в ткани. Он наиболее распространен в клинической практике.
  • Тип В (негипоксический). В этом случае нарушена оксидативная функция митохондрий и присутствует ненормальный углеводный метаболизм.

[3]

Тип А (гипоксический) Тип В (негипоксический)
Припадки
Тяжелые нагрузки
Кардиопульмональный шок
Другие виды шока
Гиповолемия
Левосторонняя сердечная недостаточность
Низкий сердечный выброс
Отек легких
Тяжелая анемия
Гипоксемия
Отравление салицилатами, этиленгликолем и некоторыми другими препаратами
Сахарный диабетический
Болезни печени
Неоплазии
Сепсис
Почечная недостаточность
Гипогликемия
Митохондриальная миопатия
Нарушения глюконеогенеза

Лечение лактатацидоза должно быть направлено в первую очередь на купирование основной причины, улучшение перфузии тканей и повышение оксигенации (1).

Ощелачивающая терапия

Бикарбонат натрия является одним из самых доступных подщелачивающих растворов. Основным показанием к введению бикарбоната является метаболический ацидоз. Бикарбонат натрия имеет 5 потенциально опасных эффектов:

  • Связывание ионизированного кальция.

Быстрое введение бикарбоната может привести к опасному для жизни снижению ионизированного кальция, ведущему к сердечно-сосудистой недостаточности, поэтому его болюсное введение противопоказано (за исключением СЛР). Бикарбонат следует вводить за 20-30 минут.

Нормальная осмоляльность сыворотки 290-310 мосмоль у собак и 290-330 мосмоль у кошек. Изменение осмоляльности сыворотки ведет к изменению внутриклеточного объема, к которому особенно чувствительны клетки головного мозга. Стремительный рост осмоляльности может привести к сморщиванию клеток, что может иметь опасные для жизни последствия. Вводить бикарбонат натрия необходимо в разбавленном виде, разбавление 1:6 делает раствор бикарбоната изоосмоляльным.

  • Высокая концентрация натрия.

Высокая концентрация натрия делает раствор гипертоническим. Введение бикарбоната в неразбавленном виде приводит к выходу жидкости из клеток в сосудистое русло, что, в свою очередь, вызывает сморщивание клеток и увеличение внутрисосудистого объема. До введения бикарбоната необходимо удостовериться в способности организма животного справиться с его увеличением. С особой осторожностью необходимо использование бикарбоната у пациентов с застойной сердечной недостаточностью и почечной недостаточностью на стадии анурии.

  • Изменения кислотно-основного состояния.

Введение бикарбоната может приводить к ятрогенному алкалозу. Цель терапии бикарбонатом заключается в том, чтобы вернуться к приемлемому рН, но не сделать его совершенно нормальным. Достаточно поддержания рН = 7,2. Также некоторые пациенты с респираторными нарушениями или плохой тканевой перфузией могут не справляться с выведением СО2, что будет приводить к внутриклеточному ацидозу. Это особенно опасно для пациентов, которым недопустимо повышение внутричерепного давления.

  • Снижение калия в сыворотке крови.
Читайте так же:  Эпилепсия у кошек лечение в домашних условиях

Бикарбонат натрия часто используется для лечения гиперкалиемии благодаря своей способности снижать сывороточный калий, перемещая его внутрь клетки. Это свойство может быть опасным для животных с нормо- или гипокалиемией (5).

Все эти данные подтверждают мысль об отказе от рутинного назначения бикарбоната в интенсивной терапии. При назначении терапии бикарбонатом нужно ориентироваться на следующие показатели:

  • Дефицит (избыток) оснований (BE) — отклонение концентрации оснований от нормального уровня. Нормальными значениями считают 0 ± 3. Значения > 3 = метаболический алкалоз;
  • При отрицательных значениях BE животное нуждается в дополнительном введении бикарбоната. Необходимую дозу бикарбоната вычисляют по формуле: HCO3- (ммоль/л) = 0,3 х вес (кг) х BE (ммоль/л).

Пример: собака, 10 кг, дефицит оснований – 25. HCO3- (ммоль/л) = 0,3 х 10 х 25 = 75 ммоль

Рекомендуется вводить 1/4 — 1/3 от рассчитанной потребности, затем повторить введение через 2-6 часов.

Существуют и другие препараты для коррекции ацидоза, например, перспективным является трометамол, но необходимой доказательной базы еще не накоплено.

Исследование газов крови является доступным методом диагностики, а диагностируемые состояния достаточно часто встречаются у пациентов ветеринарных клиник, что доказывает необходимость внесения исследования газов и электролитов крови в список базовых исследований для пациентов отделения интенсивной терапии.

Метаболический ацидоз у собак и кошек

Метаболический ацидоз — это первичное снижение в плазме уровня концентрации бикарбонатов ([HCO3]) (ионов получающихся от диссоциации угольной кислоты).

Для собак критическим является снижение менее 18 мЭкв/л, а для кошек менее 16 мЭкв/л. При этом концентрация ионов водорода ([H+]) должна оставаться высокой, имеется низкой значение рН и компенсаторное снижение парциального давления диоксида углерода(Pco2) (углекислого газа). Метаболический ацидоз происходит не сам по себе, а из-за основной болезни и дает значительное осложнения в её течении.

Определение

  • Состояние может развиваться среди всех пород собак, полов и возрастов.
  • Чаще всего метаболический ацидоз встречается у пациентов с хронической болезнью (нпр., недостаточность функции почек, сахарный диабет и гиперадренокортицизм), отравлениях (этиленгликолем, салицилатами, паральдегидом), при диарее, лечении ингибиторов карбоангидразы (ацетозоламид и дихлорфенмид).
  • У пациентов с тяжелой степенью ацидоза состояние может дойти до глубокой депрессии.
  • нереспираторный ацидоз
  • гиперхлоремический ацидоз — ацидоз с нормальным анионным несоответствием
  • нормохлоремический ацидоз — ацидоз с высоким анионным несоответствием
  • гиперфосфатемический ацидоз — метаболический ацидоз из-за высокой концентрации фосфатов
  • органический ацидоз — метаболический ацидоз из-за накопления органических анионов (кетоацидоз, уремический ацидоз, лактаоацидоз)
  • дилюционный ацидоз — ацидоз от большого количества свободной воды в плазме

Возрастные характеристики болезни

Затрагивает животных любого возраста.

Причины метаболического ацидоза

Связанные с гиперхлоремией (гиперхлоремический метаболический ацидоз)

  1. диарея
  2. почечный тубулярный ацидоз
  3. лечение ингибиторами карбоангидразы, амилоридом, спиронолактоном, калия злоридом, или аммония хлоридом.
  4. общее паренеральное кормление с применением жидкостей содержащих катионные аминокислоты, лизин, аргинин, гистидин
  5. быстрая коррекция гиперкапнии (хронического респираторного алкалоза)

Связанные с нормохлоремией (метаболический ацидоз с высоким анионным несоответствием)

  1. уремический ацидоз
  2. диабетический кетоацидоз
  3. лактоацидоз
  4. отравление этиленгликолем, салицилатами, паральдегидом и метанолом
  5. гиперфосфатемия
  • В группе риска находятся собаки и кошки с почечной недостаточностью, сахарным диабетом, гипоадренокортицизмом, что может очень сильно осложнить основную болезнь.
  • Пациенты с плохим кровоснабжением или гипоксией находятся в группе риска развития лактоацидоза.

[3]

Патофизиология

  1. Ацидоз происходит от потери жидкостей из организма богатых по содержанию ионами HCO3 при избытке поступления кислот в организм, избыточном их образовании в обмене веществ или снижения выделения этих кислот почками .
  2. Потеря богатых гидрокарбонатом (HCO3) жидкостей (которые имеют низкое содержание хлоридов) сопровождается задержкой хлоридов в организме, что приводит к установлению гиперболического метаболического ацидоза.
  3. Добавление кислот содержащих хлориды (нпр., NH4Cl, катионные аминокислоты) и задержка хлоридов почками (нпр., при тубулярном ацидозе почек и введения ингибиторов карбоангидразы) также вызывает гиперхлоремический метаболический ацидоз.
  4. Добавление (нпр., при отравлении этилегликолем — жидкостью используемой в качестве антифризов для автомобилей), избыточное обравнивании (нпр., образование лактата при длительном анаэробном типе обмена веществ) или при задержке почками (при почечной недостаточности) других анионов вызывает метаболический ацидоз без увеличения концентрации хлоридов (также называемом нормохлоремическим или метаболического ацидоза с высоким анионным несоответствием).

Затрагиваемые системы организма

  1. Дыхательная — увеличение уровня ионов [H+] водорода стимулирует периферические и центральные хеморецепторы к увеличению альвеолярной вентиляции; гипервентиляция снижает парциальное давление углекислого газа, что мешает влиянию низкого уровня гидрокарбоната на рН. У собак, снижение на каждые 1 мЭкв/л плазменного гидрокарбоната [HCO3 ] приводит к снижению парциального давления углекислого газа Pco2 на приблизительно 0,7 мм Hg. нет достаточных дынных о компенсации у кошек, но известно что этом механизм менее эффективен чем у собак.
  2. Мочевыделительная система затрагивается путем увеличение секреции почками кислот, за счет главным образом, выделения иона аммония NH4+.
  3. Сердечно-сосудистая система — сократимость миокарда уменьшается и ацидоз может привести к сердечной или вентрикулярной аритмии и фибрилляции желудочков, когда рН опустится ниже 7,1.

Признаки болезни

  • Состояние может развиваться среди всех пород собак, полов и возрастов.
  • Чаще всего метаболический ацидоз встречается у пациентов с хронической болезнью (нпр., недостаточность функции почек, сахарный диабет и гиперадренокортицизм), отравлениях (этиленгликолем, салицилатами, паральдегидом), при диарее, лечении ингибиторов карбоангидразы (ацетозоламид и дихлорфенмид).
  • У пациентов с тяжелой степенью ацидоза состояние может дойти до глубокой депрессии.
  • Признаки в основном завися от основной болезни, поскольку метаболический ацидоз — это не первичная болезнь, а следствие различного типа болезней, которые приводят к описанным сдвигам в химическом составе плазмы крови.
  • У некоторых пациентов отмечается учащенное дыхание как результат компенсаторной гипервентиляции легких.
  • Характерным признаком метаболического ацидоза у людей — дыхание Куссмауля (редкое, глубокое и шумное)- не отмечается у собак и кошек.

Диагностика метаболического ацидоза

При диагностике необходимо исключить следующие похожие болезни и состояния:

  • низкая концентрация гидрокарбонатов в плазме может быть как компенсация у животных с хроническим метаболическим алкалозом, при которой парциальное давление углекислого газа низкое или близко к нормальному значению, несмотря на снижение количества гидрокарбонатов.

В лабораторной диагностике также необходимо помнить о влиянии следующих условий на результаты определений:

Лекарства влияющие на результаты анализов:

  • калия бромид — многими анализаторами определяется как хлорид, также применение калия хлорида ведет к искусственному снижению анионного несоответствия.

Нарушения отбора проб:

  • слишком много гепарина в образце (более 10% от объема) снижает уровни бикарбонатов;
  • хранение образце при комнатной температуре более 20 минут снижает рН из-за увеличения парциального давления углекислого газа;
  • некоторые анализаторы выводят результаты лишь по рН и парциального давления углекислого газа Pco2; уровень гидрокарбонатов HCO3 должен быть вычислен по формуле — это потенциальный источник ошибки.

[1]

Человеческие лаборатории подходят для определения у животных.

Общий анализ крови/ биохимия сыворотки крови / анализ мочи

  • низкий общий уровень углекислого газа с образце сыворотки крови полученной без контакта с воздухом близко соответствует уровню бикарбонатов, но, к сожалению, пациенты с хроническим респираторным алкалозом также имеют низкий уровень бикарбонатов, и различение между этими двумя патологическими состояниями без анализа газов крови невозможно.
  • метаболический ацидоз традиционно подразделяют на гиперхлоремический и с высоким анионным несоответствием. Анионное несоответствие — это разница между количеством катионов и анионов, вычисляемая как анионное несоответствие=[Na+] — ([HCO3-] + [Cl-]) или анионное несоответствие= ([Na+] + [K+]) — ([HCO3-] + [Cl-]),в зависимости от предпочтений врача или лаборатории. нормальные значения для калия, включенного в уравнение обычно составляют 12-24 мЭкв/л у собак и 13-27 мЭкв/л у кошек. Отрицательный заряд альбуминовых молекул — это главный вклад в нормальное анионное несоответствие; следовательно определение анионного несоответствия не целесообразно у пациентов с гипоальбуминемией.
  • нормальное анионное несоответствие (т.е. гиперхлоремический метаболический ацидоз) — наиболее часта причиной является диарея; также, гипоадренокортицизм.
  • высокое анионное несоответствие (нормохлоремический метаболический ацидоз) — наиболее частой причиной является почечная недостаточность, сахарный диабет, лактоацидоз (вызванные гипоперфузией в тканях), и гипоаренокортицизм (вызванный лактоацидозом).
  • наличие гипергликемии — необходимо исключить сахарный диабет.
  • наличие азотемии (повышение мочевины и креатинина) — рассмотреть почечную недостаточность
  • гиперфосфатемия — рассмотреть возможность почечной недостаточности, отравления натрия фосфатом.
  • высокие уровни лактата — рассмотреть лактоацидоз из-за плохого кровоснабжения тканей или недостаточного обмена лактата (недостаточность печени или при лимфоме).
  • гиперкалиемия — единственная форма метаболического ацидоза, которая может быть причинной, являясь острой формой гиперхлоремического ацидоза; это происходит в результате болезненного процесса приводящего к метаболическому ацидозу (нпр., недостаточность почек и сахарный диабет), а не из-за ацидоза самого по себе.
Читайте так же:  Лечение кошек театральная

Анализ газов крови

  • при метаболическом ацидозе выявляется — снижение бикарбоната [HCO3-], снижение парциального давления углекислого газа Pco2 и рН
  • Нарушения кислотно-щелочного равновесия (примером служит метаболический ацидоз) — это следственный феномен; успешное разрешение зависит от правильного диагноза и лечения основной болезни.
  • Пациентов с уровнем рН менее 7,1 необходимо экстренно и агрессивно пока идет установка основного диагноза.
  • Необходимо прекратить приме препаратов, которые приводят к ацидозу.
  • При ацидозе средней степени введение раствора Рингера-лактата — метод первичного выбора, при условии нормальной функции печени.

Препараты выбора

  • Пациенты с рН менее 7″, должны получать натрия гидрокарбонат NaHCO3. Пациенты с высоким анионным несоответствием при метаболическом ацидозе должны получать достаточное количество натрия гидрокарбоната до достижения уровня рН 7,2. Эти пациенты метаболизируют органические анионы до бикарбоната, а введение дополнительного бикарбоната может предрасполагать их к метаболическому алкалозу. Пациенты с гиперхлоремическим ацидозом менее склонны к развитию подобного алкалоза.
  • Расчет дозы гидрокарбоната проводится по уравнению: для собак =0,3хмассу тела (кг)х(21-(уровень гидрокарбоната)); для кошек = 0,3хмасса тела (кг)х(19-(уровень гидрокарбоната)).Сперва вводят половину дозы медленно внутривенно и проводят повторный анализ газов крои перед повторным введением. эмпирическая доза — 2 мЭкв/кг с последующей оценкой газов крови (безопасно для большинства пациентов).
  • Потенциальное осложнение введения натрия гидрокарбоната — перегрузка объемом в результата увеличения уровня натрия, тетания от уменьшения ионизированного кальция, увеличения сродства кислорода к гемоглобину, парадоксальный ацидоз центральной нервной системы, ятрогенный метаболический алкалоз, гипокалиемия.

Альтернативные препараты

  • Карбикарб — эквимолярная микстура натрия кабоната и натрия гидрокарбоната; может использоваться как альтернатива; не генерирует углекислый газ и особенно полезен для пациентов с сопутствующим респираторным ацидозом; являясь более эффективным чем натрия гидрокарбонат в лечении гипоксического лактоацидоза.
  • Дихлороацетат — активирует пируват-дегирогеназу; сокращает уровень лактата в крови; может быть использована как альтернатива натрия гирокарбонату у пациентов с лактоацидозом.

Контроль состояния пациента

  • Повторные анализы газов крови; частота диктуется основной болезнью и ответом пациента на лечение.

Противопоказания

  • Не применять натрия гидрокарбонат у пациентов с респираторным ацидозом, поскольку это генерирует углекислый газ.
  • Пациенты с респираторным ацидозом не могут адекватно выводить углекислый газ, а увеличение парциального давления углекислого газы будет и далее снижать рН.
  • Не применяйте диуретики, которые действуют на дистальную часть нефрона 9спиронолактон, тирамтерен, амилорид).
  • Избегайте применения ингибиторов карбоангидразы.

Предостережения

Использование натрия гидрокарбоната у пациентов с застойной сердечной недостаточностью проводят с осторожностью из-за риска декомпенсации от повышения уровня натрия в крови.

Ветеринарная медицина

Хроническая почечная недостаточность у кошек: причины и лечение

— Первым шагом в лечении хронической почечной недостаточности (ХПН) у кошек является выяснение, если это возможно, причины заболевания почек.

— Наиболее частым результатом гистологического исследования тканей почек у кошек с ХПН является выявление картины хронического интерстициального фиброза.

— После выявления причины возникновения ХПН должно быть начато специфическое лечение этой патологии почек.

— В лечении кошек с ХПН существенна информация о том, что и в каком количестве животные едят.

— Для ослабления клинической симптоматики уремии кошкам с ХПН следует ограничить содержание белка в рационе.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — часто выявляемая патология у кошек. Частота выявления этой патологии нарастает с возрастом пациентов, и, по данным работы, ХПН обнаруживается у 1/3 всех обследованных старых кошек. Если учесть множественность аномалий в состоянии здоровья, обычно наблюдаемую у старых животных, ясно, что выявление и лечение ХПН требует значительных диагностических и терапевтических усилий. Несмотря на это, улучшение старых методов лечения и разработка новых в значительной мере облегчили решение проблем, встающих перед ветеринарными врачами, занимающимися терапией ХПН у кошек.

Этиология хронической почечной недостаточности

Под ХПН понимается состояние, при котором у больного наблюдается не менее 2 недель азотемия почечного происхождения. Азотемия — это повышение содержания в сыворотке крови азота мочевины (АМС) и креатинина (КС).

Первым шагом в лечении ХПН у кошек является выяснение, если это возможно, причины заболевания почек. Любой патологический процесс, сопровождающийся разрушением почечной ткани, может привести к ХПН. Соответственно, известно множество причин, вызывающих ХПН у кошек (Таблица 1). Идентификация причины ХПН в каждом конкретном случае обычно требует проведения следующих исследований: анализа биохимического профиля сыворотки крови, клинического анализа мочи, исследования микрофлоры мочи, рентгенографии брюшной полости и/или ее ультрасонографии. Больным ХПН, с почками нормальных или несколько увеличенных размеров, следует также проводить пункционную биопсию почек с последующим цитологическим исследованием полученных биоптатов.

К сожалению, у большинства кошек с ХПН, почки которых билатерально уменьшены в размерах, выявить причину ХПН не удается. Наиболее частым результатом гистологического исследования тканей почек у кошек с ХПН является выявление хронического интерстициального фиброза (называемого также хроническим тубулоинтерстициальным нефритом или хроническим интерстициальным нефритом). При этом заболевании почки уплотнены, уменьшены в размерах, их поверхность при пальпации через брюшную стенку неравномерно бугристая. Гистологическое исследование почечной ткани выявляет нарастающий интерстициальный фиброз с атрофией почечных канальцев разной степени, нефрокальциноз и гломерулосклероз. Хронический интерстициальный фиброз — это морфологический, а не этиологический диагноз. Поэтому он не является специфичным и, видимо, не отражает ответа почечной ткани на какое-либо конкретное заболевание. Вероятнее всего, интерстициальный фиброз — общий патогенетический результат конечной стадии развития любого повреждения почек у кошек, предшествующий появлению абсолютной почечной недостаточности.

Читайте так же:  Обморожение лап у кошек лечение

Специфическое лечение возможно, если известна причина ХПН. У кошек с гломерулонефритом или нефротическим синдромом следует выявить причины, вызвавшее данные заболевания (например, лейкемию кошек или вирус иммунодефицита). Лечение при этом должно быть направлено на снижение выраженности протеинурии, отеков и, особенно, на ослабление воспалительного процесса в клубочках. Гипоальбуминемия, обусловленная потерей белка через капилляры клубочка, является исходной причиной отека, и поэтому соответствующее клиническое лечение требует точных знаний степени протеинурии. Лучше всего оценивать количество теряемого с мочой белка с помощью комплексной оценки содержания альбумина и креатинина в сыворотке (АС и КС) и отношения содержаний белка в моче (БМ) и КС (БМ/КС). Поскольку для кошек с ХПН характерна сильная вариабельность степени протеинурии, фоновое (до начала лечения) значение отношения БМ/КС следует определять у каждого больного как минимум дважды.

Выраженность протеинурии можно снизить ограничением количества белка в корме и/или приемом ингибитора ангиотензин-конвертирующего фермента (ИАКФ). Эти два способа лечения можно применять раздельно, с месячным интервалом, начиная с ограничения кормового белка. Эффективность назначенной терапии нужно контролировать путем определения АС, КС и БМ/КС у больного каждые 2 недели. После выбора соответствующей диеты можно оценить полезность применения ИАКФ (например, 0,5-2 мг/кг эналаприла per os каждые 24 часа или 0,25-2 мг/кг беназеприла также per os каждые 24 часа). Следует отметить, что изредка ИАКФ угнетает функцию почек у кошек с ХПН. Таким больным применение этих препаратов противопоказано.

Длительность эффективности применения ИАКФ и/или диеты с ограниченным содержанием белка следует контролировать путем определения БМ/КС, КС и АС каждые 2-6 месяцев. При возникновении отеков показано применение диуретиков, действующих в зоне петли Генле (например фуросемида в дозировке 1-2 мг/кг каждые 6-12 часов per os ), хотя эти препараты могут вызывать обезвоживание и ухудшение функции почек.

Таблица 1
Первичные заболевания, которые могут привести к хронической почечной недостаточности у кошек
Первичное место поражения Заболевание
Тубулоинтерстициальная ткань Хронический интерстициальный фиброз*
Пиелонефрит (бактериальный или грибковый)
Гиперкальциемическая нефропатия
Нефропатия из-за недостатка калия
Инфекционный перитонит кошек (неэффузивная форма)
Новообразования
Амилоидоз
Поликистоз почек
Сосуды почек Системная гипертония
Гломерулярная гипертония
Внутрисосудистое свертывание крови
Узелковый полиартериит
Гипертиреоз (не доказано)
Клубочки Гломерулонефрит
Гломерулосклероз
Собирающие трубочки/ почечная лоханка Почечнокаменная болезнь
Периренальный псевдокистоз

* Хронический интерстициальный фиброз, вероятно, отражает изменения в морфологии почечной ткани на микроскопическом уровне при любом поражении почек у кошек, развившемся до конечной стадии почечной недостаточности.

Таблица 2
Клиническая симптоматика уремии у кошек
Симптом Методы лечения
Потеря веса Увеличение количества поедаемого корма
Рвота Противорвотные препараты
Ограничение содержания белка в корме
Коррекция электролитного и кислотно-щелочного балансов
Гиперфосфатемия Диета со сниженным содержанием фосфора
Лекарства, связывающие фосфор в тонком кишечнике
Почечная остеодистрофия Диета со сниженным содержанием фосфора
Препараты, связывающие фосфор в тонком кишечнике
Кальцитриол
Метаболический ацидоз Подщелачивающие вещества в рационе
Гипокалиемия Перевод на неподкисляющий рацион
Обогащение рациона калием
Анемия Поддержание необходимой калорийности рациона
Эритропоэтин
Системная гипертония Противогипертоническая терапия с или без снижения содержания натрия в рационе
Инфекции мочевыводящих путей Антибиотикотерапия
Прогрессирование почечной недостаточности Диета со сниженным содержанием фосфора
Противогипертонические средства (не доказано)
Кальцитриол (не доказано)

К сожалению, мало известно об эффективности лечения нефротического синдрома и иммуноопосредованного гломерулонефрита у кошек иммуносупрессорами и противовоспалительными средствами. Можно опробовать применение таких препаратов для снижения воспалительного процесса в клубочках и возникающей протеинурии. Современные схемы, однако, рекомендуют начинать лечение с перевода животного на диету с пониженным содержанием белка и приема ИАКФ. У собак с выраженной протеинурией весьма часто наблюдается повышенная свертываемость крови, приводящая к тромбоэмболии, однако у кошек с нефротическим синдромом такое наблюдается редко. Поэтому применение антикоагулянтов типа аспирина или кумарина для кошек не рекомендуется.

Другими причинами возникновения ХПН у кошек могут быть бактериальная инфекция почек, периренальный псевдокистоз, почечнокаменная болезнь и лимфосаркома почек. В таких случаях специфическое лечение должно быть направлено на первичное заболевание.

Проблемы ранней диагностики

Все метаболические и клинические аномалии у больного с подозрением на ХПН должны быть выявлены на такой ранней стадии патологического процесса, как только это возможно. Эти аномалии часто остаются на субклиническом уровне в течение нескольких недель или даже месяцев, прежде чем владелец животного обратится к ветеринарному врачу. Для выявления заболевания на ранних стадиях врач должен воспользоваться для обследования животного самыми чувствительными методами анализа, такими как биохимический анализ сыворотки. Это гораздо проще, чем лечить животное с тяжелой клинической симптоматикой. Даже поддерживающее лечение должно быть строго индивидуальным, основанным на результатах функционального и лабораторного исследования больного. Обследование кошек следует проводить каждые 2-6 месяцев или даже чаще, если у них выявляются признаки нестабильности или уремии.

Особенности кормления кошек

Видео (кликните для воспроизведения).

Необходимо следить за тем, чтобы животное получало нужное количество воды и энергии. При лечении ХПН количество потребляемого корма столь же важно, как и его качество. Поскольку у кошек с ХПН часто бывает пониженный аппетит, разработанные для лечения этой патологии рационы отличаются разнообразными вкусовыми характеристиками. Ветеринарный врач должен тщательно регистрировать все изменения веса тела животного. Владелец, в свою очередь, должен внимательно регистрировать количество потребляемого кошкой корма, сообщая о своих наблюдениях врачу при каждом посещении. Количество необходимой энергии у разных кошек сильно варьирует. Идеальное поступление энергии обеспечивает нормальную активность и нормальный вес тела. Недостаточное энергетическое обеспечение — примерно 4 мг/дл, или при системной гипертонии эти исследования должны проводиться чаще. Раз в год у животных следует изучать биохимические показатели крови и полную ее клеточную формулу.

Источники


  1. Херремов, Ш. Р. Каракулеводство. Учебное пособие / Ш.Р. Херремов, Ю.А. Юлдашбаев. — М.: КУРС, Инфра-М, 2016. — 144 c.

  2. Ляйман, Э. М. Курс болезней рыб / Э.М. Ляйман. — М.: Пищепромиздат, 2010. — 308 c.

  3. Макконнел, В. Расчеты и методы дозирования ветеринарных препаратов / В. Макконнел. — М.: Аквариум-Принт, 2016. — 100 c.
  4. Светлана, Андреева Морфологическая характеристика и диагностика болезней печени животных / Андреева Светлана , Анна Шестакова und Александр Сапожников. — М.: LAP Lambert Academic Publishing, 2012. — 112 c.
  5. Талько, Александр Справочник ветеринара. Руководство по оказанию неотложной помощи животным / Александр Талько. — М.: «Издательство «Питер», 2011. — 256 c.
Ацидоз у кота симптомы лечение
Оценка 5 проголосовавших: 1

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here