Эозинофильный синдром у кошек лечение

Все самое важное на тему: "Эозинофильный синдром у кошек лечение" с комментариями от специалистов. В статье мы собрали всю информацию по теме, систематизировали ее и постарались полностью раскрыть важные нюансы.

Ветеринарная клиника доктора Шубина

г. Балаково, ул. Трнавская, д 4. тел. 8-987-356-69-05

Воспалительные заболевания кишечника (IBD)

Этиология

• Данная группа заболевания расценивается как хроническое идиопатическое состояние.
• Вероятны следующие этиологические факторы:
– пищевая гиперчувствительность
– паразитизм
– бактериальные токсины
– неоплазия
– идиопатия
• У басенджи описана тяжелая наследственная форма лимфоплазматической энтеропатии

Патофизиология

• Наличие повышенного количества эозинофилов, лимфоцитов, или плазматических клеток – вероятный иммунный ответ на присутствующие антигены
• При значительном воспалительном ответе – вероятна мальабсорбция по причине изменений абсорбционной поверхности (притупление или сращение ворсинок, абсцессы крипт или фиброз), лимфатической обструкции, или экссудации белка по причине воспалительного эффекта на функцию эпителиальных клеток.
• Эозинофилы обладают хемотаксическим эффектом на другие клетки, включая макрофаги и могут взывать локальную реакцию гиперчувствительности I типа, или отложенную реакцию гиперчувствительности к представленным антигенам к слизистой ЖКТ
• Хотя точная этиология LPE не известна, предполагают иммунный ответ на просветные антигены (бактериальные, паразитарные, пищевые)
• При инфильтрации слизистой воспалительными клетками, медиаторы (С-реактивный белок, цитокины) высвобождаются и запускаю патогенетический эффект.
• Воспаление кишечника может быть легким или тяжелым, но эффект воспалительных изменений в слизистой включает мальабсорбцию, рвоту, диарею, потерю веса, гипоротеинемию.

Клинические признаки

• Характерные признаки – анорексия, потеря веса, рвота и диарея.
– проявления признаков могут быть циклическими или прогрессирующими
– снижение массы тела может служить единственным признаком
– рвота не связана с приемом пищи, вероятно учащение при прогрессе заболевания
– диарея может быть тонкокишечной, толстокишечной или комбинированной
• Вероятны мелена или гематохезия (чаще при эозинофильном энтерите чем при LPE).
• У кошек при LPE – вероятна пальпация утолщенных петель кишечника.
• Тяжелая форма IBD может вызывать развитие асцита, коагулопатии, холангиогепатита, тромбоэмболии или нефропатии.
• Гистолитический энтероколит у боксеров вызывает тяжелую гематохезию и толстокишечную диарею.

• ОАК
– специфические отклонения отсутствуют
– вероятна нейтрофилия или эозинофилия
– у собак при тяжелом эозинофильном энтерите более вероятная значительная анемия или гипопротеинемия (гастродуоденальный язвы или кровотечения со слизистых)
– при P LE, характерны нерегенеративная анемия (от хронического воспаления или кишечной потери) и легкая тромбоцитопения

• Биохимический профиль
– патогномоничные биохимические изменения отсутствуют
– вероятные отклонения включают гипопротеинемию, гипоальбуминемию, гиперглобулинемию, повышение уровня печеночных ферментов, и электролитные отклонения

• Анализ фекалий – исключение эндопаразитов и протозойных инфекций

• Сывороточный уровень фолата и кобаламина
– важный индикатор тяжести поражения слизистой кишечника
– не диагностично для IBD, но указывает на необходимость дальнейшего обследования (в том числе биопсии)
– субнормальная концентрация фолата наблюдается при поражении в проксимальных отделах, тогда как низкая концентрация кобаламина (В12) связана с дистальным поражением.

• Визуализация
– исключение внекишечных причин
–определение протяженности заболевания
– идентификация поражений характерных для IBD (пр. мезентеральная лимофаденопатия, утолщение петель кишечника,
– оценка поджелудочной железы и печени

• Окончательный диагноз – гистопатология биоптатов:
– классическая находка: повышенное количество воспалительных клеток инфильтрирующих собственную пластинку и подслизистые ткани кишечника а также изменения архитектуры слизистой
– тяжелая форма IBD связана с притуплением ворсинок, изъязвлением слизистой и другими тяжелыми слизистыми нарушениями, которые могут включать лимфангиэктазию.

[1]

Дифференциальный диагноз

• Хронический лямблиоз
• Гипертиреоз (кошки)
• Пищевая гиперчувствительнсть или непереносимость
• Избыточный рост бактерий
• Лимфома
• Питиоз
• Гистоплазмоз
• Clostridium perfringens enterotoxicosis
• Экзокринная недостаточность поджелудочной железы
• ИПК (вовлечение ЖКТ)
• Аденокрацинома
• Функциональные кишечные расстройства.

• Диета
– рекомендована гипоаллергенная диета, исключающая диета, диета с гидролизированными белками
– вероятно разрешение признаков при гиперчувствительности как причине воспалительных инфильтратов
– современная диета с гидролизованными белками рекомендована даже при исключения пищевой гиперчувствительности (для снижения антигенной стимуляции)
– варианты диеты домашнего приготовления: рис, картофель

• Эмпирическая терапия паразитизма (трудности идентификации всех паразитов при исследовании фекалий).
– фенбендазол 50 мг/кг ПО х 1 раз в течение 3-5 дней (наиболее подходящий для большинства паразитов собак и кошек)
– пирантел: кошки 10 мг/кг х однократно, собаки 5 мг/кг ПО х однократно (менее широкий спектр действия, но большая безопасность у больных животных)

• Иммунносупрессивная терапия преднизолоном
– назначение после исключение паразитизма
– доза: 1-2 мг/кг собаки; 2-3 мг/кг кошки ПО х 2 раза в течение 3-6 недель, в постепенный снижением в течение нескольких месяцев.
– у кошек вероятна большая эффективность метилпреднизолона
– часть животных требуют длительной терапии для контроля признаков, другие могу получать преднизолон через день, и только небольшая часть животных получает ремиссию только посредством диеты.

• Антибактериальная терапия
– показана в большинстве случаев по причине вероятного избыточного роста микрофлоры, и вероятного воздействия бактериальных антигенов.
– метронидазол предпочтителен у кошек и собак в качестве стартовой терапии
– тилозин также эффективен но также имеет иммуномодулирующий эффект (сходный с метронидазолом)
– в тяжелых случаях IBD может быть показан энорофлоксацин.
– избыточный рост бактерий не описан для кошек, но терапия метронидазолом зачастую оказывает пользу.

• Иммунносупрессивная терапия
– показана у животных не отвечающих на терапию стероидами
– варианты: азатиоприн, цилоспорин
– хлорамбуцил

• Эозинофильный энтерит кошек и собак – прогнозы по большей части благоприятные, у немецких овчарок трудно контролировать и вероятны совместные поражения ЖКТ.
• Лимфоциторно-плазмоцитарный энтерит – прогнозы вариабельны, зависят от тяжести, гистологических изменений и начального ответа на терапию.
• Прогнозы при гранулематозном и нейтрофильном энтерите – не предсказуемы.

Валерий Шубин, ветеринарный врач, г. Балаково

Что делать, если у кошки эозинофильная гранулема?

Любой владелец домашней кошки хочет, чтобы его животное прожило долгую жизнь и не болело. Вот почему он должен ориентироваться в симптоматике заболеваний и знать, в каких случаях следует обращаться к врачу. К числу воспалительных процессов относится эозинофильная гранулема у кошек, вызвать которую способны особые клетки в организме животного – эозинофилы, относящиеся к лейкоцитам и выполняющие роль иммунной защиты.

Читайте так же:  Схема лечения печени у кота

Гранулема представляет собой поражение слизистых оболочек и наружного покрова животного. Также в литературе можно встретить наименования «комплекс эозинофильной гранулемы», «эозинофильный дерматоз». Чаще всего такому заболеванию подвержены молодые кошки (возраст около 3,5 лет), вне зависимости от породы или пола.

Проявления

В ветеринарии принято выделять несколько разновидностей гранулемы кошек, которые отличаются между собой локализацией и особенностями проявления:

Гранулема может располагаться также на лапах кошек, на подбородке, в ротовой полости, на животе или боках.

Вызвать развитие гранулемы у кота или кошки способны различные факторы, к числу часто встречающихся относятся:

  1. Индивидуальная чувствительность кошек к медицинскому препарату.
  2. Аллергические реакции.
  3. Гиперчувствительность к воздушным аллергенам.
  4. Наследственный фактор.
  5. Дерматит, появившийся в результате поражения животного блохами или клещами, укусов комаров.

Также первопричиной заболевания может стать индивидуальная непереносимость продукта питания. Часто гранулема может возникнуть при введении нового типа корма в рацион животного, случайного употребления им продукции бытовой химии, приема медикамента. Однако многие ветеринары сообщают, что не все причины, вызывающие опасную для питомцев гранулему, поняты и изучены.

Симптомы эозинофильной гранулемы отличаются многообразием. К их числу относятся:

  • Отек тканей.
  • Образование на коже плотных узелков или небольших язвочек.
  • Кожные поражения чаще всего носят единичный характер.
  • В ротовой полости животного – на небе или языке – появляются прыщи (папулы), узлы, бляшки, которые препятствуют нормальному глотанию. Явление это носит название дисфагии, оно ведет к хроническому голоданию кошки и способно вызвать серьезные осложнения, вплоть до липидоза печени.
  • Иногда появляются уплотнения, сопровождающиеся зудом, но не вызывающие болевых ощущений.
  • Лимфатические узлы у котов увеличены.

Чаще всего животное при гранулеме ничем не выдает своего беспокойства, ведет себя как обычно, особенно если воспаление только начинается и не вызывает зуда. Поэтому от владельца требуется внимательность к своему питомцу.

Обнаружив хотя бы одно из проявления гранулемы, следует незамедлительно посетить ветеринара и начать лечение, ведь чем раньше это сделать, тем больше у кошки шансов на благополучный исход без осложнений.

Диагностика и лечение

Ветеринар прежде всего проводит внешний осмотр животного, но поставить точный диагноз становится возможным только после проведения анализов, в частности, гистологического исследования ткани. Для выявления конкретного аллергена берется проба крови. Также в целях диагностики воспалительного заболевания могут использоваться микроскопия соскоба кожи (позволит исключить воздействие кожных паразитов), биопсия кожи кошки (направлена на исключение злокачественных новообразований). Микроскопические явления при эозинофильной гранулеме вполне типичны, поэтому для ветеринара, как правило, постановка диагноза затруднений не вызовет.

Лечение эозинофильной гранулемы у кота чаще всего начинается с курса антибиотиков. Прием таких препаратов направлен не на устранение первопричины, а на улучшение состояния животного, продолжительность курса ветеринар определяет индивидуально, но чаще всего она составляет 3-4 недели. Могут быть прописаны следующие препараты:

  • Доксициклин (каждые 12 часов дают по 5-10 мг).
  • Циклоспорин. Инъекции делаются раз в неделю на протяжении месяца, доза рассчитывается индивидуально – по 1 мг на кг веса кошки.

Чтобы унять сильный зуд при гранулеме, назначаются глюкокортикостероиды, они также быстро снимают воспаление. Однако если гранулему вызвала аллергическая реакция, то подобные препараты могут только усилить ее проявление и ухудшить иммунитет питомца. Вот почему самостоятельно прием того или иного лекарства недопустим, определить лечение может только специалист.

Заживление ран у кошек при гранулеме стимулирует препарат метилпреднизолон ацетат либо преднизолон, которые используются до полного заживления кожи. Нередко прием средств может затянуться на несколько месяцев, но облегчение наметится уже через 30 дней употребления. Дозировку при гранулеме определяет ветеринар индивидуально, но чаще всего используются такие количества средства:

  • Метилпреднизолон ацетат в виде подкожных инъекций – 4 мг на кг веса кошки (раз в 2-3 недели).
  • Преднизолон — 2 мг на кг веса (через каждые 12 часов).

Когда ранки пройдут, прием преднизолона завершается, но не сразу, а постепенно снижая дозу, это позволит избежать рецидива гранулемы. В случае если контакт с аллергеном предотвратить не удается или сам аллерген не выявлен, то прием метилпреднизолона продолжается, но дозировка препарата становится минимально возможной – один раз в 2-3 месяца.

Для устранения симптомов аллергии прописываются антигистамины. Очень важно выявить аллерген и предотвратить его воздействие на любимца, поэтому ветеринар может предложить специальную диету.

Бывают ситуации, когда эозинофильные бляшки оказываются невосприимчивыми к преднизолону. В этом случае врач-ветеринар может прописать другие препараты:

  • Дексаметазон – каждые 24 часа прием внутрь по 0,4 мг на каждый кг веса кошки.
  • Триамцинолон — каждые 24 часа прием внутрь по 0,8 мг на каждый кг веса кошки.

Когда эозинофильные бляшки заживут, прием лекарств снижается, целью является достижение минимальной эффективной дозы (прием препарата через 2-3 дня, не чаще).

Прогноз и профилактика

Чаще всего болезнь поддается лечению и проходит без серьезных осложнений. Но очень важно приступить к терапии своевременно, это увеличит шансы на благоприятный исход. При обращении к ветеринару на ранней стадии есть шанс на то, что можно ограничиться приемом только преднизолона, без антибиотиков и антигистаминов. Если же запустить заболевание, то лечение эозинофильной гранулемы у кошки будет более длительным и сложным, а сама инфекция способна даже привести к смерти животного.

Однако следует помнить, что лучшее лечение эозинофильной гранулемы – это профилактика, поэтому очень важно разработать для животного полезное и безопасное «меню», компоненты которого не вызовут аллергии. Поможет это сделать консультация с аллергологом – ветеринаром.

Не менее важно следить за личной гигиеной животного, мыть его и вычесывать, это поможет не допустить развития кожной инфекции. Необходимо не забывать обработку животного от паразитов, которые могут стать причиной гранулемы.

[3]

Эозинофильная гранулема домашних кошек относится к числу воспалительных процессов слизистых оболочек и кожного покрова. Несмотря на то, что клинические формы довольно разнообразны, общее у данных процессов то, что вызывают их аллергические реакции, чаще всего на корм, прописанный ранее медицинский препарат или на укус насекомого – клеща, блохи, комара.

Читайте так же:  Парапроктит у кошек лечение

Эозинофильный синдром

ФГОУ ВПО СПб ГАВМ (Санкт-Петербург)

Ветеринарная клиника Домашний любимец (г.Пушкин)

Работа имеет целью освещение и интерпретацию данных за период с 2007 по 2013 гг., выполненных на базе ветеринарной клиники и СПб ГАВМ. На основании полученных данных научно обосновано направление диагностических методов исследования и лечения кошек с эозинофильным синдромом

В последнее время участились случаи выявления аутоиммунных и аллергических проявлений у разных видов животных. В частности у кошек можно встретить поражения кожи, слизистых оболочек ротовой полости. И особый интерес вызывает нас, образование припухлости на нижней челюсти и язв на губах, деснах, небе у совсем молодых животных. В подавляющем большинстве это проявление эозинофильного синдрома, который требует глубокого диагностического исследования и соответствующего лечения.

Нами было обследовано большое количество кошек за период 2007-2013 гг. И у 37 животных выявили эозинофильный синдром.

Эозинофильный синдром полиэтиологичен и может являться следствием многих болезней, хотя и с общим патогенезом.

Этиология. Наиболее часто включает механизм развития данного синдрома различные паразиты присутствующие как внутри организма (гельминты, простейшие), так и снаружи (клещи, блохи, вши). У большинства кошек с эозинофильным синдромом нами были выявлены блохи и гельминты, но не у всех пришедших на прием, хотя можно отметить, что до этого у животного имелись в анамнезе различные инвазии.

В некоторых случаях была явная аллергия на различные пищевые продукты (курица, сыр) и даже некоторые корма промышленного производства. Конечно же, всегда отмечали умеренное или сильное повышение эозинофилов до 17-20% без общего увеличения лейкоцитов, но за счет снижения нейтрофилов и, в некоторых случаях, лимфоцитов. Клетки красной крови находились в пределах нормы.

Биохимические показатели сыворотки крови давали не однозначную картину. Во всех случаях амилаза имела высокие значения до 2000-3000 Е/л. Но у молодых животных аминотрансферазы (АлТ и АсТ) варьировали от нормы до незначительного увеличения, а у более старых могли иметь более высокие значения.

Таким образом, можно сделать вывод, что поджелудочная железа и печень играют не последнюю роль в развитии болезни. Другие заболевания имели место, но только в незначительных случаях. Было отмечено у нескольких кошек бактериальную и грибковую инфекции. Чаще выявляли стафилоккоз, малассезиоз и трихофитию. Единственное, что отличало этих животных это более длительное переболевание, как правило, более 2-4 месяцев, чем у обычных животных, не имеющих эозинофильный синдром.

Патогенез и клинические проявления. Конечный процесс развития заболевания проходит одинаково в независимости от причин и характеризуется развитием аллергии немедленного типа с цитотоксическим эффектом. Аллергические нарушения вызывают эозинофилию путем связывания иммуноглобулинов Е с антигеном (аллергеном) на поверхности тучных клеток. Затем эти клетки устремляются к месту аллергической реакции и становятся цитотоксичными для конкретных участков ткани (чаще кожа и слизистые).

В легких случаях болезнь проявляется в виде припухлости на коже и без сильного зуда. В тяжелых – токсический комплекс вызывает частично гибель окружающих клеток, что приводит к изъязвлению поверхности и сильному отеку. Эозинофильный синдром, как правило, проявляется пятью формами:

Эозинофильная гранулема (линейная или коллагенолиическая гранулема)

Аллергический миллиардный дерматит

Обычно впервые у животного диагностируют язвы кожно-слизистой каймы и ротовой полости. Потом при утяжелении патологического процесса можно обнаружить бляшки и обширные кожные поражения на различных участках кожного покрова. Но были у нас случаи проявления только одной формы заболевания.

Эозинофильнаю язву обнаруживают на коже, кожно-слизистой кайме и в ротовой полости. Вначале регистрируют язву на одной губе верхней челюсти, потом на другой или одновременно (рис.1). Язва формирует четко ограниченные края, красновато-коричневая от 5 до 30 мм длиной и до 10 мм шириной. Болезненности нет, но зуд вероятно присутствует. Это можно увидеть по частому облизыванию верхней губы.

Эозинофильная бляшка чаще локализуется в области живота, паха и на внутренней поверхности бедер (рис. 2). Очаги могут быть как единичные, так и множественные. Отмечается сильный зуд. Вначале на коже образуются овальные и хорошо ограниченные эритематозные поражения, кожа экссудатирует и изъязвляется. Размер бляшек варьирует от 10 до 50 мм.

Эозинофильная гранулема это не что иное, как начальное проявление эозинофильной бляшки. Отличается меньшим поражением, слабым или умеренным зудом. Классическое проявление этого процесса – безболезненный отек в области подбородка (припухлость нижней губы) (рис. 3).

Аллергический миллиардный дерматит – тоже одна из форм проявления эозинофильного синдрома. Обычно характеризуется зудом и образованием папул и сыпи на спине, бедрах, шеи и др. частях тела (рис.4). При длительном воспалительном процессе эритемы могут темнеть, проявляя начальные стадии приобретенного черного акантоза, причины которого мало изучены и тоже носят аутоиммунный характер.

Эозинофильный гастрит . Это воспаление желудка, характеризующееся инфильтрацией эозинофилов в слизистые оболочки. Как правило, животные с такой патологией худые, каловые массы часто неоформленные, не редко с кровью. Петли кишечника утолщены и расширены. Также у нескольких животных выявили лимфоденопатию, гепато- и спленомегалию.

Диагностика и дифференциальный диагноз. Конечно же, исходя из названия болезни основное в диагностике – это клинический анализ крови и повышение числа эозинофилов. Поводом для отбора крови должны быть классические симптомы проявления болезни: язвы губ, бляшки ротовой полости, живота, паха и бедер, зуд и разлизывание. Очень важно регулярно клинически исследовать кровь и следить за изменениями в лейкограмме.

Биохимический анализ позволяет нам полностью составить картину патологии и определить какие органы требуют детального изучения (узи, рентген, цитология). В подавляющем большинстве нами отмечено увеличение аминотрасфераз, амилазы, щелочной фосфотазы, билирубина, ГГТ и ЛДГ.

Обязателен тщательный осмотр на наличие эктопаразитов (блох, клещей и др.)

[2]

Исключить гельминтную инвазию

Видео (кликните для воспроизведения).

Проанализировать весь рацион и исключить аллергенные пищевые продукты или кормление «со стола»

У животных старше 5-летнего возраста могут быть похожие новообразования

Как самостоятельно, так и при вирусном иммунодефиците и лейкозе кошек могут тяжело протекать различные грибковые инфекции (дермотофитозы, поверхностные и глубокие микозы).

[3]

Лечение. Как правило, лечение состоит из трех направлений:

Читайте так же:  Поликистоз у кошек схема лечения

Этиотропная терапия и устранение возможной причины ранее включивший механизм аллергической реакции. То есть избавить организм от эндо- или эктопаразитов. И подобрать гипоаллергенный рацион.

Противовоспалительная и иммуносупресивная терапия , которая направлена на подавление аллергических реакций. Основные препараты это преднизолон, дексаметазон, триамцинолон, метипред и др. Их задача снять воспаление, за счет подавления функции лейкоцитов и тканевых макрофагов. Глюкокортикостероиды ограничивают миграцию лейкоцитов в область воспаления, способствуют стабилизации лизосомальных мембран, снижая тем самым концентрацию протеолитических ферментов в области воспаления. Уменьшают проницаемость капилляров, обусловленную высвобождение гистамина. Гормональную терапию надо проводить с осторожность и по возможности при получении стойкой ремиссии медленно снижать дозы, а затем прекращать введение препаратов. Обязательное условие у кошек – это контроль уровня глюкозы в крови, так как эти препараты стимулируют глюконеогенез и мы в последствии можем столкнуться с сахарным диабетом.

Мы также применяли и антигистаминные препараты (супрастин, кетотифен, тавегил и др.) выраженного эффекта нами не было отмечено, в лучшем случае снижался зуд и покраснения при эозинофильной бляшке и миллиардном дерматите.

Одному животному, которому не помогали глюкокортикостероиды, мы применили циклоспорин А. в первые дни покраснения и гранулемы стали уменьшаться, разлизывать язвы животное перестало. Но к пятому дню повысились креатинин и печеночные пробы на 35 и 45% соответственно. Ухудшилось общее состояние: пропал аппетит, изменилось поведение. Из-за сложившейся ситуации пришлось отменить препарат.

Симтоматическая терапия направлена на улучшение общего состояния организма. Обычно в зависимости от биохимических показателей нами применялись гепатопротекторы (гепрал и эссенциале), антиоксиданты (мексидол и эмицидин), рибоксин, кокарбоксилаза и др. Во многих случаях препараты вводили внутривенно совместно с солевыми растворами.

Сложность лечения и индивидуальный подход к лечению очень затруднял возможность применения абсолютно одинаковых схем лечения. Но все же нами удалось установить, что наиболее удобен и эффективен из глюкокортикостероидов – дексаметазон в дозе 0,25-0,5 мг/кг. Причем, только наружное применение ГКС не давало должного эффекта и в дальнейшем нами не применялось. Некоторым животным мы провели операции по стерелизации (3 кошки и 10 котов). Дальнейшие наблюдения не выявили влияния на развитие эозинофильного синдрома. У животных также регистрировали все предыдущие клинические, что и до операции.

Таким образом, при правильной диагностике и по возможности частым амбулаторным контролем, во многих случаях удалось улучшить жизнь и повысить срок ремиссии до 6-8 месяцев. Большинство кошек еще живут или смогли дожить до 12-16 лет.

Склерозирующая фиброплазия желудочно-кишечного тракта у кошек (эозинофильное воспаление, комплекс эозинофильной гранулемы у кошек)

Автор: Linden E. Craig, Department of Pathobiology, University of Tennessee, College of Veterinary. Medicine, 2407 River Drive, Knoxville, TN 37996-4542 (USA).

Ретроспективное исследование случаев наличия воспалительной массы в желудочно-кишечном тракте у кошек с целью описания этих поражений. Изучено 25 случаев из архивных хирургических и патологоанатомических тканей относительно склерозирующей фиброплазии желудочно-кишечного тракта кошек. Поражение наиболее часто встречалось на сфинктере привратника (N = 12), в области илеоцекального перехода, или в толстой кишке (N=9); остальные случаи — тонкий отдел кишечника. В 7 случаях с поражением лимфоузла. Для повреждений характерно эозинофильное воспаление, наличие реактивных фибробластов, трабекул плотного коллагена. В 56% случаев внутри поражения были выявлены бактерии (поражения в толстом отделе кишечника). 58% кошек имели эозинофилию.

Кошки, получавшие преднизолон, имели значительно большее время выживаемости, чем те, кто получал другие виды лечения. Полагают, что это связано с уменьшением эозинофильного воспаления.

Поражения часто визуально и даже гистологически принимают за неоплазию.

У кошек есть отличительные особенности эозинофильного воспаления – безболезненная эозинофильная язва, эозинофильная бляшка, эозинофильная гранулема, гиперэозинофильный синдром. В этом докладе описывается другое эозинофильное поражение, которое, как представляется, ограничивается желудочно-кишечным трактом и связанными с ним лимфатическими узлами.

Данная патология имеет название — склерозирующая фиброплазия желудочно-кишечного тракта кошек. Типичной картиной является изъязвленная масса на сфинктере привратника или илеоцекального перехода. В предыдущем докладе, посвященному подобным поражениям в подкожном слое у кошек, указывался метициллин-устойчивый стафилококк, как причина этих поражений. В случаях, описанных здесь, поражения ограничены жкт +лимфоузлами, все они имеют характерную структуру, напоминающую остеоид, что иногда приводит к ошибочному диагнозу – остеосаркома. Во многих образцах также найдены тучные клетки.

Целью этого отчета является дальнейшая характеристика поражений, патогенеза, а также введение термина «эозинофильная склерозирующая фиброплазия кошек». Синоним — склерозирующая фиброплазия желудочно-кишечного тракта кошек.

Материалы и методы

Для исследования склерозирующей фиброплазии желудочно-кишечного тракта кошек отобраны образцы, полученные в 2005-2008 гг. на основе гистологических исследований биопсийного и аутопсийного материалов, представленных Departmentof Pathobiology at the University of Tennessee, College of VeterinaryMedicine (9 случаев), IDEXX Laboratories (8 случаев), Marshfield Laboratories (7 случаев), and AntechDiagnostics (1 случай). — Образцы для цитологического исследования у 5 кошек (9,11,12, 14 и 15) были получены при помощи тонкоигольной аспирации под контролем УЗИ или при выполнении лапаротомии. Все препараты окрашивали по методу Райта.

Анализ данных относительно склерозирующей фиброплазии желудочно-кишечного тракта кошек Время выживания определяли с момента постановки диагноза. Оценки связи времени выживания с лечением и локализацией поражения проводилась по методу Каплана-Мейера.

Результаты

Результаты относительно склерозирующей фиброплазии желудочно-кишечного тракта кошек: Возраст кошек от 14 недель до 16 лет, средний возраст 8.8 лет. 18 были кастрированными самцами (72%) и 7 кастрированными самками (28%). Случаибылипредставленыврачамииз Tennessee, Florida, Maryland, Pennsylvania, New Jersey, Massachusetts, Wisconsin, and Minnesota.

Рвота была наиболее распространенным клиническим симптомом (21/25, 84%), но длительность проявления весьма вариабельна — от нескольких дней до нескольких лет. Потеря веса была вторым по распространенности клиническим симптомом (15/22, 68%). Гиперэозинофилия в периферической крови была выявлена у 7 из 12 кошек (58%), у которых был выполнен анализ крови. 3 кошки имели обструкцию желчевыводящих путей и гипербилирубинемию и повышение уровня сывороточных ферментов, указывающих на печеночную патологию. 7 кошек были протестированы на вирус лейкоза, все негативны. Во всех случаях пальпировались абдоминальные массы.

Читайте так же:  Уход за британскими кошками в домашних условиях

Наиболее распространенным поражением были язвенные массы на сфинктере привратника (n =12, 48%), которые часто считались неоперабельными. Другие места локализации — тощая кишка (n = 2), тонкий кишечник (не указано более подробно, n = 1), подвздошная (n = 1), илеоцекальный переход (n = 6), и толстая кишка (n = 3). 7 кошек имели увеличение лимфатических узлов. Цитологическое исследование проводили у 5 кошек (кошки 9, 11, 12, 14, и 15). У кошки 9 были взяты мазки-отпечатки и аспират во время операции из массы на сфинктере пилоруса. В цитологии присутствовали веретенообразные клетки, розовый внеклеточный матрикс, многочисленные эозинофилы и нейтрофилы. Нейтрофилы иногда содержали интрацитоплазматически палочки и кокки, также выявлены внеклеточные бактерии. Также визуализировались лимфоциты, плазматические клетки и несколько дегранулированных тучных клеток. Тонкоигольный аспират, полученный под контролем УЗИ у 11-ой кошки имел схожий состав.

У кошки 12 тканевые отпечатки были неинформативными, но выпот в животе был классифицирован как воспалительный экссудат с 20% эозинофилов. У кошек 14 и 15 анализ масс показал только увеличение эозинофилов (тонкоигольные аспираты) Гистологически: изъязвленная масса, поражающая пилорический сфинктер, стенку проксимальной части 12-типерст. кишки (n-12) или илеоцекального соединения (n-9). Поражение лимфоузлов – либо склерозирующее поражение (n-7), либо эозинофильный лимфаденит. Поджелудочная железа – инфильтрация эозинофилами и фибробластами у кошки 12, также инфильтрация стенки общего желчного протока и разрыв желчного пузыря.

У кота 21: инвазия изъязвленной массы с плотными коллагеновыми трабекулами в стенку кишечника. Есть несколько очагов некроза, содержащих в своей массе бактерии. Кот 5, лимфоузел: большая часть лимфатического узла замещена плотной коллагеновой массой, окружающей микроабсцесс с кокковой микрофлорой внутри.

Все массы фиброплазии состояли из анастомозов трабекул плотного коллагена, разделенных популяцией крупных веретенообразных клеток. По периферии поражения трабекулы коллагена объединены в типичную грануляционную ткань. Везде содержались плотные инфильтраты, состоящие из эозинофилов, тучных клеток, нейтрофилов, лимфоцитов и плазматических клеток. Повреждения кишечника или трансмуральные, или инвазия во все слои стенки. Поражения не выходили за пределы серозной оболочки. За исключением поражения поджелудочной железы или лимфатических узлов. Увеличение числа эозинофилов, лимфоцитов и плазматических клеток были отмечены в непораженных участках кишечника у 3-х кошек.

У 3-х кошек было найдено повышенное количество лейкоцитарных нодул в слизистой оболочке.У 14 кошек (56%) в микроабсцессах и очагах некроза были выявлены колонии бактерий, включающие Г- палочки, Г+ палочки, Г+ кокки. При этом трабекулы коллагена сгруппированы вокруг центра – микроабсцесса. Ни спирохеты, ни грибки, ни кислотоустойчивые бактерии не были выявлены. Посев из мезентеральных лимфоузлов от 22 кошек, взятый посмертно оказался негативным. У 9 кошек при посеве материала, взятого во время хирургического вмешательства выявлено 6 колоний Escherichiacoli и 2 колонии Clostridium perfringens . Оба организма были чувствительны ко всем тестируемым антибиотикам. 5-ым кошкам первоначально был поставлен диагноз — склерозирующая опухоль тучных клеток, 2-ум кошкам – диагноз — остеосаркома и 1-ой кошке диагноз – гемопоэтическое новообразование. Остальным 17-ти кошкам – эозинофильное воспалительное поражение.

Окончательный диагноз — склерозирующая фиброплазия желудочно-кишечного тракта кошек как разновидность эозинофильного воспаления.

3–м кошкам (4,20,21) была проведена только лапаротомия и биопсия, кошки, имеющие более выраженные поражения подвергались полному хирургическому удалению и их выживаемость была больше, чем у кошки 4 с поражением на пилорическом сфинктере. 8 кошкам (5,7,8,11,12,16,22 и 23) проведена лапаротомия и биопсия + лечение антибиотиками; 7 из них умерли или были эутаназированы из-за продолжения клинических симптомов. 7 кошкам была проведена лапаротомия с биопсией + лечение преднизолоном (2,6,9,14,17,19 и 25). Кошки 6,14 и 17 также получали антибиотик. Кошка 9 получала монтелукаст натрия и фамотидин. Из 7 кошек, получавших преднизолон, 5 были живы на момент написания статьи; 2 прожили 6 недель и 4 мес. после операции, затем были потеряны из-под наблюдения. Неизвестным было лечение у 7 кошек (1,3,10,13,15,18 и 24). Среднее время выживания для кошек, получавших антибиотики достоверно (Р=0,02) меньше, чем у кошек, получавших преднизолон.

10 кошек были эутаназированы (40%), 6 из них были эутаназированы во время операции из-за неоперабельности. Остальные 4 были эутаназированы из-за постоянной рвоты и потери веса. Кошка 3 умерла из-за гипертрофической кардиомиопатии, имею рвоту на протяжении 5 лет.

Кошка 10 умерла из-за перитонита вследствие перфорации кишечника по месту повреждения. Две кошки (16 и 24) умерли дома через неделю после операции, но вскрытие не проводилось. 8 кошек были живы к концу исследования. 2 из них имели поражения на пилорусе, 6 в илеоцекальном переходе или в ободочной кишке. Двух выживших кошек с поражениями на пилорусе лечили преднизолоном.

Обсуждение

  1. поражение подобно комплексу эозинофильной гранулемы кошек и может возникать очень рано (один случай в 14 недель)
  2. поражения могут вызвать обструкцию желчевыводящего тракта
  3. поражения можно спутать с остеосаркомой (ранее опубликованные случаи остеосаркомы напоминают данные поражения)
  4. хотя шпиндель клеток в этом поражении довольно большой и миофибробласты у кошек имеют тенденцию к злокачественной трансформации в ответ на травму или вакцину, авторы не считают это поражении злокачественным
  5. у 14 из 25 кошек в данном исследовании гистологически в центре поражения были обнаружены бактерии, не совсем понятно, как бактерии могут попасть в кишечную стенку, возможно, это связано с инородным телом
  6. хотя бактерии и могут быть причиной данных поражений, тем не менее антибиотикотерапия не дала клинического эффекта (возможно в связи с тем, что бактерии окружены тканями или после элиминации бактерий эозинофильное воспаление продолжалось)
  7. что послужило поводом для эозинофильной воспалительной реакции не ясно, но кошки могут иметь комплекс дерматологических и оральных эозинофильных проблем (комплекс эозинофильной гранулемы) на различные раздражители, в том числе вирусы, бактерии и грибы
  8. недавно сообщалось о Toxoplasma gondii , как причине эозинофильного фиброзного гастрита кошки или комплекса эозинофильной гранулемы
  9. полагают, что у кошек с комплексом эозинофильной гранулемы наследственное нарушение регуляции эозинофилов, ведущее к неадекватному эозинофильному воспалению на различные раздражители;
  10. гиперэозинофилия была выявлена у 7 из 12 кошек, авторы предполагают, что кошки с генетической предрасположенностью к такому типу ответа, могут реагировать подобными поражениями на наличие инородного тела или изъязвления в кишечнике (другие причины кишечного эозинофильного воспаления, такие как грибы, оомицеты и паразиты не были обнаружены
  11. Этиологические факторы комплекса эозинофильной гранулемы, пищевая гиперчувствительность или гиперчувствительность к компонентам окружающей среды, способствующим развитию данных поражений, не могут быть исключены; другим возможным этиологическим фактором может быть вирус герпеса, который вызывает эозинофильный кожный ответ у кошек, выявления вируса герпеса в данном исследовании проведено не было. Было бы интересно провести исследования у кошек с подобными поражениями в будущем.
  12. эозинофилы вырабатывают большое количество медиаторов, которые играют роль в развитии фиброза, активирование эозинофилов приводит к образованию фиброгенных медиаторов, таких как -TGF-β и IL-1β, которые приводят к пролиферации фибробластов и осаждению во внеклеточном матриксе. Происходит развитие комплекс эозинофильной гранулемы. Лейкотриен D4 является важным посредником для производства TGF-β; интересно, что кошки с длинной продолжительностью жизни в этом исследовании получали преднизолон, который ингибирует продукцию лейкотриенов через путь арахидоновой кислоты
  13. необходимы исследования, чтобы определить распространенность, оптимальные терапевтические рекомендации, прогноз, и патогенез склерозирующей фиброплазии желудочно-кишечного тракта кошек
Читайте так же:  Канефрон коту при мочекаменной болезни

Полезно знать

© VetConsult+, 2016. Все права защищены. Использование любых материалов, размещённых на сайте, разрешается при условии ссылки на ресурс. При копировании либо частичном использовании материалов со страниц сайта обязательно размещать прямую открытую для поисковых систем гиперссылку, расположенную в подзаголовке или в первом абзаце статьи.

Эозинофилы в общем анализе крови. Лейкоцитарная формула

Общий анализ крови является одним из основных методов диагностики состояния животного. В нем определяют такие показатели, как общее число лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов, а также гематокрит, гемоглобин, средний объем эритроцитов, среднее содержание и концентрацию гемоглобина в эритроците.

Лейкоциты – белые кровяные тельца. Это клетки сосудистой системы крови, разнообразные по морфологии и функциям. Лейкоциты образуются в костном мозге.

Лейкоциты защищают организм от инфекций путем фагоцитарной активности, то есть они поглощают чужеродные клетки. Также они участвуют в формировании гуморального иммунитета (образование антител лимфоцитами) и в восстановительном процессе при тканевом повреждении.

По морфологии лейкоциты делятся на 2 группы, клетки которых отличаются по внешнему виду и выполняемым функциям:

Гранулоциты – клетки, в цитоплазме которых содержится специфическая зернистость. К ним относятся нейтрофилы, эозинофилы, базофилы.

Агранулоциты – клетки, характеризующиеся отсутствием специфической зернистости в цитоплазме и несегментированными ядрами. К данной группе относятся лимфоциты и моноциты.

В общем анализе крови определяется общая концентрация лейкоцитов крови и процентное соотношение основных субпопуляций лейкоцитов.

Лейкоцитарная формула (лейкограмма) – процентное (или абсолютное) соотношение различных видов лейкоцитов. Лейкоцитарная формула подсчитывается в окрашенном мазке крови под микроскопом.

В клинической практике лейкограмма имеет большое значение, так как при изменениях в организме содержание одних видов лейкоцитов увеличивается или уменьшается за счет изменения количества других.

Эозинофилы – клетки крови размером 8 – 20 мкм. Вся их цитоплазма заполнена крупной зернистостью розового цвета, так как при окраске по Романовскому эозинофилы интенсивно окрашиваются кислым красителем эозином. Ядро эозинофилов состоит из 2 долей. Эозинофилы относятся к гранулоцитарным лейкоцитам. У разных видов животных гранулы различаются по внешнему виду. Например, у собак они имеют круглую форму и отличаются по размеру и количеству в цитоплазме. У кошек зерна имеют палочковидную форму и заполняют всю цитоплазму.

Эозинофилы обладают некоторой фагоцитарной и двигательной активностью, участвуют в аллергических реакциях. Они являются микрофагами, то есть поглощают мелкие чужеродные частицы и клетки. Эозинофилы способны к активному амебоидному движению. Они проникают за пределы стенок кровеносных сосудов. Также свойством этих клеток является хемотаксис – движение в направлении очага воспаления или поврежденной ткани. Большая часть эозинофилов недолго остается в крови. Затем они мигрируют в ткани, где находится длительное время.

Основная функция эозинофилов – борьба с паразитами и участие в аллергических реакциях. Они нейтрализуют избыток гистамина, который выделяется в большом количестве при аллергии. Участвуют в переносе продуктов распада белков, обладающих антигенными свойствами, и предупреждают местное скопление большого количества антигенов. Следовательно, при аллергических реакциях эозинофилы связывают и переносят антигены и гистамин к обезвреживающим органам (печень). Также эозинофилы способны при необходимости высвобождать гистамин для предупреждения аллергической реакции.

В крови содержится небольшое количество эозинофилов. Повышение их уровня называется эозинофилией, уменьшение – эозинопенией.

Паразитарные заболевания (например, аскаридоз, описторхоз, трихинеллез).

Аллергические заболевания (бронхиальная астма, аллергический дерматит, аллергия на лекарственные препараты, пищевая аллергия).

Злокачественные новообразования (лимфогранулематоз, хронический миелолейкоз и другие). Особенно характерно для опухолей, сопровождающихся метастазами и некрозом.

Болезни соединительной ткани (ревматоидный артрит).

Эозинопения – понятие относительное. Может наблюдаться у здоровых животных. В некоторых случаях встречается при сепсисе, травмах, ожогах. Также снижение эозинофилов характерно для начальной фазы инфекционно-токсического процесса. Благоприятным симптомом является появление эозинофилов в крови во время острого инфекционного заболевания. Это признак того, что начинается выздоровление.

Видео (кликните для воспроизведения).

Если вы заметили изменение в состоянии домашнего животного, обратитесь за консультацией к врачу-терапевту.

Источники


  1. Баженов, С. Ветеринарная токсикология / С. Баженов. — М.: Колос, 1998. — 319 c.

  2. Лысов В. Ф., Ипполитова Т. В., Максимов В. И., Шевелев Н. С. Практикум по физиологии и этологии животных; КолосС — Москва, 2010. — 308 c.

  3. Поляков, В. А. Ветеринарная энтомология и арахнология. Справочник / В.А. Поляков, У.Я. Узаков, Г.А. Веселкин. — М.: Агропромиздат, 2013. — 240 c.
  4. Дорош, Мария Владиславовна Ветеринарный справочник для владельцев собак / Дорош Мария Владиславовна. — М.: Вече, 2013. — 100 c.
  5. Власов, В. А. Пресноводная аквакультура. Учебное пособие / В.А. Власов. — М.: КУРС, Инфра-М, 2016. — 384 c.
Эозинофильный синдром у кошек лечение
Оценка 5 проголосовавших: 1

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here