Гипокалиемия у кошек лечение

Все самое важное на тему: "Гипокалиемия у кошек лечение" с комментариями от специалистов. В статье мы собрали всю информацию по теме, систематизировали ее и постарались полностью раскрыть важные нюансы.

Гипокалиемия у кошек лечение

Группа: Старожил
Сообщений: 1731
Регистрация: 12.4.2010
Из: СВАО
Пользователь №: 65691

Группа: Старожил
Сообщений: 929
Регистрация: 8.1.2011
Из: Москва, каховка
Пользователь №: 78416

Скажите,а анализ крови(биохимию)брали? Какой сахар? Потеря калия часто встречается при диабетическом кетоацидозе ! Срочно уточните-это важно.

Понюхайте, не пахнет ли ацетоном из пасти ?

[1]

Группа: Старожил
Сообщений: 1731
Регистрация: 12.4.2010
Из: СВАО
Пользователь №: 65691

Скажите,а анализ крови(биохимию)брали? Какой сахар? Потеря калия часто встречается при диабетическом кетоацидозе ! Срочно уточните-это важно.

Понюхайте, не пахнет ли ацетоном из пасти ?

Биохимию взяли только сегодня утром, так что не готова, а понюхать пасть не могу — на работе, а она в стационаре
Сейчас звонили в клинику:

лейкоцитоз — 21 тыс при норме 18 тыс
лимфоциты 7 при норме 20
все гемогл показатели в норме
эритроциты тоже норма
это готов только общий анализ
врачи не понимают ваще от чего это, предлагают сделать мрт головного мозга
диабет исключают

Группа: Старожил
Сообщений: 929
Регистрация: 8.1.2011
Из: Москва, каховка
Пользователь №: 78416

Еще причиной гипокалиемии,но достаточно редко может быть метаболический алкалоз.Помогут большие дозы аскорбиновой кислоты.

а длительного поноса,рвоты до начала заболевания не было?

Группа: Старожил
Сообщений: 1731
Регистрация: 12.4.2010
Из: СВАО
Пользователь №: 65691

Еще причиной гипокалиемии,но достаточно редко может быть метаболический алкалоз.Помогут большие дозы аскорбиновой кислоты.

а длительного поноса,рвоты до начала заболевания не было?

Группа: Старожил
Сообщений: 929
Регистрация: 8.1.2011
Из: Москва, каховка
Пользователь №: 78416

Вам надо вести кошку к Жавнису Станиславу Эдуардовичуна Талаллихина в центр ветеринарной медицины ,для выявления причин гипокалиемии. При синдроме Кушинга надпочечники вырабатывают избыточное количество альдостерона (гормон),который заставляет почки выводить калий .И все это при нормальной физиологии почки (креатинтн и мочевина в норме). Просто вводить калий опасно,т.к может быть рикошетный эффект (резкая гиперкалиемия)

Сейчас надо определить щелочной резерв организма,исключить алкалоз и количество выводимого кальция почками(биохимия мочи).Вы можtnt отвести ему банку с мочой рано утром,а через два часа получить результаты по эл.почте.

Сахарный диабет у кошки

Сахарный диабет – клинический синдром, обусловленный абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, характеризующийся хронической гипергликемией с развитием декомпенсации всех видов обмена веществ, как в острой, так и в хронической форме .

Причины диабета. Сахарный диабет у кошек возникает в результате недостаточной выработки инсулина бета клетками панкреатических островков поджелудочной железы, либо при сбое в организме, когда вырабатываемый гормон инсулин остается незамеченным для клеток-мишеней. В результате этого в крови у кошки резко повышается уровень глюкозы. В организме кошки происходит нарушение деятельности практически всех органов и тканей.

Конкретными причинами приводящими к подобному состоянию у животного относят следующие факторы:

  • Нарушения в кормлении кошек, а именно кормление несбалансированным рационом по основным питательным веществам, витаминам и макро-микроэлементам вызывающее нарушение обмена веществ в организме.
  • Болезни желудочно — кишечного тракта (гастроэнтерит у кошки, метеоризм у кошек и т.д.), вызывают повышенную нагрузку со стороны поджелудочной железы и в конечном итоге провоцируют возникновение у кошки диабета.
  • Хронические болезни печени (болезни печени у кошки), заболевания желчного пузыря (холецистит у кошек), также являются способствующим фактором в развитии у кошки диабета.
  • Ожирение в результате систематического перекармливания.
  • Наследственная предрасположенность (как у людей).
  • Инфекционные заболевания (кальцивирусная инфекция кошек, панлейкопения кошек, хламидиоз кошек, сальмонеллез у кошек).
  • Инвазионные болезни (токсоплазмоз у кошек, глисты у кошек).
  • Применение гормональных препаратов для контроля за половым поведением.
  • Стресс (приводит к перевозбуждению центральной нервной системы, а через нее к нарушениям в работе эндокринной системы животного).

Типы сахарного диабета у кошек.

Ветеринарные специалисты различают у кошек два типа сахарного диабета.

Первый тип, который у кошек встречается редко, связан с функциональными изменениями в самой поджелудочной железе. При данном типе у кошки наблюдается гибель всех бета-клеток, которые вырабатывают инсулин.

[3]

При первом типе сахарного диабета в результате аутоиммунной деструкции бета – клеток панкреатических островков развивается абсолютный дефицит инсулина, что при отсутствии заместительной терапии приводит к смерти кошки от кетоацидотической комы.

В результате абсолютного дефицита инсулина у кошки развивается гипергликемия с осмотическим диурезом и дегидратацией, растормаживание глюконеогенеза и кетогенеза, происходит повышенный распад белков и жиров и развивается кетоацидоз.

Второй тип сахарного диабета имеет принципиальные отличия. В его основе лежит инсулинорезистентность переферических тканей в сочетании с секреторной дисфункцией панкреатических бета – клеток, при этом инсулин может секретироваться в нормальном и даже повышенных количествах. При данном типе диабета обычно не применяют гормональные препараты. Встречается у кошек в 70-80% случаев.

Ряд ветеринарных специалистов выделяют еще третий тип сахарного диабета – вторичный диабет. Вторичный диабет у кошек обычно связан с заболеванием поджелудочной железы, эндокринопатиях, приемом ряда медикаментов, ряде генетических заболеваний.

Клиническая картина. Клиническая картина сахарного диабета у кошек в основном зависит от типа сахарного диабета.

При первом типе (абсолютного дефицита инсулина) у кошки владельцы отмечают — повышенную жажду, которая является следствием высокой концентрации глюкозы в крови животного. Имеющегося инсулина у кошки не хватает на усвоение глюкозы, выделительная система не в состоянии переработать находящийся в крови сахар и он появляется в моче. Количество суточной мочи у кошки увеличивается (полиурия), за счет того в результате повышенной жажды кошка много пьет воды.

Мочеиспускание у кошки безболезненное. У кошки происходит изменение аппетита, он может как усиливаться, так и ослабляться. Масса тела при сахарном диабете повышается. При клиническом осмотре такая кошка имеет тусклую шерсть, постоянно линяет (почему кошка линяет: возможные причины).

Владельцы отмечают у кошки расстройство органов пищеварения- рвота (рвота у кошек), понос (понос у кошки), сердечно-сосудистой системы – появляется тахикардия (увеличение сердечных сокращений). Кошка становится вялой, у нее появляется слабость, походка становится шаткой и неуверенной. При развитии у кошки интоксикации, от нее начинает исходить резкий запах ацетоном, причем пахнет не только моча и кожа, запах может исходить из ротовой полости (запах изо рта у кота). В далеко зашедших случаях сахарного диабета у кошки могут появиться судороги, обмороки и потеря сознания.

Читайте так же:  У кошки болит горло чем лечить

При втором типе сахарного диабета владельцы отмечают у кошки повышенный аппетит, и как результат кошка быстро набирает вес и у нее наблюдается ожирение. Кошка постоянно много пьет воду, появляется учащенное безболезненное мочеиспускание. Общее состояние больной кошки при клиническом осмотре, как правило, удовлетворительное. В отличие от первого типа сахарного диабета, у кошки отсутствует запах ацетона.

Диагноз. Диагноз на сахарный диабет у кошки ветеринарный врач клиники ставит на основании проведенного клинического осмотра больного животного. Во время клинического осмотра часто выявляется изменение шерстного покрова (тусклая шерсть, перхоть, слипается пучками). Больная кошка имеет ожирение или истощение, у нее отмечается стопоходящая походка, обезвоживание, температура тела понижена. Ветеринарный врач сделает забор крови на биохимию, общий анализ и анализ на гормоны щитовидной железы, дополнительно анализ мочи на содержание сахара в моче, УЗИ органов брюшной полости. Анализы на содержание глюкозы и сахара, как и у людей, проводятся натощак.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики исключаются заболевания желудочно – кишечного тракта, болезни печени, болезни сердечно — сосудистой системы, инфекционные и глистные болезни. Панкреатит исключают путем проведения УЗИ поджелудочной железы.

Лечение. Лечение сахарного диабета специалисты ветеринарной клиники назначают в зависимости от типа самого диабета.

При диабете первого типа Вашему питомцу назначат препараты инсулина короткого действия. В том случае, когда кошке будет поставлен диагноз диабет второго типа, инсулин по назначению ветеринарного врача может быть заменен лекарственными препаратами снижающими уровень глюкозы в крови – акарбоза, гликвидон,миглитол, метформин, глипизид. Иногда ветеринарный врач может назначить Вашей кошке препараты инсулина среднего или длительного действия.

Чтобы определить оптимальную дозу инсулина Вам придется на 24часа оставить кошку в ветеринарной клинике, где специалисты после введения определенной дозы инсулина проведут исследование уровня глюкозы в крови.

На основании наблюдения за Вашей кошкой ветеринарный врач назначит соответствующую схему применения инсулина.

Осложнения сахарного диабета у кошек. Не принятии владельцами животного своевременных мер по лечению сахарного диабета чревато появления у кошки такого опасного осложнения как кетоацидоз.

Кетоацидоз характеризуется высоким уровнем содержания в крови кетоновых тел.

Симптомы — для кетоацидоза характерно появление у кошки одышки, сильная жажда, от кошки исходит резкий запах ацетона, нарушение сердечной деятельности.

При непринятии экстренных мер диабетический кетоацидоз может для кошки закончится летально. Владельцы в срочном порядке должны обратиться в ветеринарную клинику, где специалисты назначат лечение инсулином и инфузионную терапию.

Диабетическая невропатия. Нахождение в крови у кошки большого количества глюкозы вызывает поражение периферических нервных окончаний.

Симптомы — ветеринарные специалисты при клиническом осмотре такой кошки отмечают слабость задних конечностей. В результате слабости задних конечностей кошка при ходьбе имеет шаткую и неуверенную походку. Во время ходьбы стремиться не наступать на пальцы, опираясь на всю стопу.

Видео удалено.
Видео (кликните для воспроизведения).

Гипогликемия. В результате гипогликемии происходит снижение уровня глюкозы ниже 3,3 ммоль/л. Гипогликемия у кошки наступает в результате высокого уровня инсулина в крови.

Симптомы – при клиническом осмотре ветеринарный специалист у такой кошки отмечает возбужденное состояние, кошка встревожена. Визуально отмечается мышечная дрожь и тремор отдельных мышц. Имеет место нарушение координации движений, походка становится шаткой. У кошки отмечается вялость и сонливость, переходящая в обморочное состояние с потерей сознания. Если не оказать экстренную помощь кошка вследствие гипогликемической комы погибнет. В домашних условиях с целью повышения уровня глюкозы в крови кошке в рот вливают концентрированный раствор сахара или меда, если имеется возможность подкожно вводят 10мл 5% раствора глюкозы и немедленно доставляют в ветеринарную клинику.

Гипокалиемия. При гипокалиемии у кошек происходит снижение содержания калия в крови. Причина снижения калия в крови при сахарном диабете кошек обусловлена частым мочеиспусканием, а также тем, что применяемый при лечение инсулин вызывает усиленное потребление калия клетками организма кошки.

Симптомы – в результате резкого снижения количества калия в организме кошки у нее развивается понос, рвота и острая сердечная недостаточность. Кошке необходима экстренная ветеринарная помощь, иначе возможен летальный исход.

При установлении у кошки сахарного диабета специалисты ветеринарной клиники, с целью контроля уровня сахара в организме животного, владельцам обычно рекомендуют приобрести специальные тест – полоски для определения сахара в моче.

Диета при сахарном диабете

Кроме медикаментозного лечения при сахарном диабете большое значение придается диетическому кормлению кошки.

Рацион кормления должен быть богат белковыми кормами, содержат достаточное количество клетчатки, пищевые волокна которой в желудочно – кишечном тракте замедляют высвобождение и всасывание глюкозы в кровеносное русло животного. Количество углеводов больному животному дается в минимальном количестве. С целью снятия нагрузки на поджелудочную железу и поддержания уровня глюкозы на постоянном уровне кошку необходимо кормить небольшими порциями, 5-6 раз в день.

Учитывая, что большинство кошек страдающих сахарным диабетом имеют повышенный вес, ветеринарный специалист порекомендует Вам строгую диету, которой Вы должны придерживаться пока вес кошки не придет к норме.

В том случае, когда Вы кормите кошку натуральными кормами из рациона кормления необходимо исключить:

  • Рисовые и кукурузные каши.
  • Изделия из муки.
  • Продукцию изготовленную из сои.

В процентном соотношении 50% доводимого до кошки рациона должно приходиться на корма животного происхождении, а именно:

Молочно – кислые продукты – сметана, творог должны составлять 25% рациона.

Овощи в рацион кормления вводят только после термической обработки.

[2]

В ветеринарной клинике Вам могут порекомендовать для кормления использовать специальные корма для кошек с сахарным диабетом. Данные корма относятся к супер-премиум или холистик – классу. Лучшим является лечебный корм от Purina, который нормализует обмен веществ в организме и обеспечивает больной кошке полноценное питание; питание для кошек диабетиков от Royal Canin содержит много белка, а злаковые в него добавлены те, которые имеют низкий гликемический индекс; диетический корм от Hils подходит и для животных с диабетом, и для его профилактики при ожирении питомца, так как он содержит большое количество протеинов и очень мало углеводов.

Читайте так же:  Болезни кошек живот

К готовым диабетическим кормам промышленного производства относят:

  • Young Again Zero Mature Health Cat Food.
  • Young Again 50/22 Cat Food.
  • Purina Veterinary Diet DM Dietetic Managemen
  • Purina Pro Plan.
  • Vet Life Cat Diabetic.
  • Prescription Diet™ Feline m/d™.
  • Royal Canin Diabetic DS46.
  • Royal Canin Diabetic.

Профилактика. Профилактика сахарного диабета владельцами животного должна в первую очередь направляться на предупреждение причин, которые приводят у кошки к развитию сахарного диабета. Кошку необходимо кормить сбалансированным рационом кормления. Использовать корма с пониженным содержанием жиров, не давать сладостей. Если Ваша кошка питается натуральной пищей, то она должна получать вареное нежирное мясо, каши, овощи и кисломолочные продукты. Необходимо иметь ввиду, что кормление недорогим сухим кормом типа «Вискас», содержащим много углеводов оказывает повышенную нагрузку на работу поджелудочной железы и способствует развитию у кошки диабета. Для профилактики ожирения кошка должна как можно больше двигаться.

С целью профилактики инфекционных заболеваний желудочно-кишечного тракта проводить вакцинацию против распространенных в регионе проживания инфекционных болезней кошек (подготовка домашних животных к вакцинации и виды вакцин).

При возникновении заболеваний желудочно – кишечного тракта принимать своевременные меры по их лечению.

Исходя из того, что сахарный диабет наиболее часто встречается у кошек после 7-9лет, рекомендуется регулярно посещать со своим питомцем ветеринарную клинику с целью осмотра на сахарный диабет.

Синдром перекармливания

Понятие «синдром перекармливания» включает расстройства метаболизма и функциональные нарушения, возникающие вследствие кормления пациента с нарушением режима питания или анорексией. Классический синдром перекармливания включает тяжелую гипофосфатемию у пациентов с недостаточной массой тела при полном парентеральном питании. Однако синдром перекармливания может также включать и другие расстройства, например гипокалиемию, гипомагниемию, витаминную недостаточность, непереносимость жидкости и глюкозы. Функциональные расстройства наблюдались у пациентов, которым назначали энтеральное и парентеральное питание после значительной потери веса. Широко распространенные нарушения функции сердца, легких, гематологические и нервно-мышечные расстройства, которые могут наблюдаться при синдроме перекармливания, показывают, что данное нарушение является осложнением, связанным с рядом расстройств обмена веществ (Brooks and Melnik, 1995′, Havala and Shronts, 1990).

Точные данные о распространенности синдрома перекармливания отсутствуют, поскольку часто его не удается диагностировать. Однако отсутствие знаний об этом синдроме не раз приводило к летальному исходу у здоровых людей с недостаточной массой тела. Таким образом, диагностика изменений в метаболизме, вызванных голоданием, и информация об адаптации организма к голоданию имеют большое значение для предотвращения и лечения синдрома перекармливания. Непонятно, почему этот синдром наблюдается у одних пациентов, а у других не проявляется. Следовательно, персонал, обеспечивающий искусственное питание, должен знать об опасности развития этого синдрома и находиться в готовности к лечению нарушений метаболизма.

Изменения в обмене веществ, связанные с голоданием

Гипофосфатемия

Фосфор является основным внутриклеточным анионом. Он существует в виде неорганического фосфата и органических эфиров фосфата. Органический фосфат (в основном внутриклеточный) присутствует во многих соединениях, в частности, фосфолипидах, фосфопротеидах, нуклеиновых кислотах, ферментах и коферментах. Эти соединения являются важнейшими компонентами биологических мембран (мембран плазмы), цепочки передачи электронов, аденозинтрифосфата (АТФ), циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), а также 2,3-дифосфорглицерата (2,3-ДФГ) и способствуют поддержанию целостности клеток. Неорганический фосфат присутствует главным образом во внеклеточной жидкости. Примерно 10% связано с протеином, а остальная часть существует в виде моногидроген- и дигидрогенфосфата. Неорганический фосфат является важным веществом, обеспечивающим многие жизненно важные функции организма, включая гликогенолиз, производство 2,3-ДФГ и окислительное фосфорилирование. Фосфаты являются также важными буферными веществами, играющими большую роль в поддержании кислотно-основного равновесия (Forrester and Moreland, 1989).

Классическим признаком синдрома перекармливания является гипофосфатемия, возникающая в результате уменьшения поступления фосфатов с пищей, связанная с их недостаточной абсорбцией в желудочно-кишечном тракте, увеличением вывода из организма, минуя почки, и перемещением через межклеточную мембрану. Не связанные с почками потери происходят из-за функциональных нарушений, таких как хроническая диарея и рвота. Через почки теряется незначительное количество фосфора, поскольку в период голодания концентрация фосфора в моче приближается к нулю, в то время как тубулярная резорбция увеличивается примерно до 100%.

Кроме того, происходит перемещение фосфата из внеклеточной жидкости внутрь клетки, что осложняет проблему. Применение углеводов, инсулина или аминокислот усиливает анаболизм и гликолиз, тем самым способствуя включению (поглощению) фосфатов клетками. Нарушение кислотно-основного равновесия также способствует развитию гипофосфатемии. Считается, что газовый (респираторный) алкалоз увеличивает внутриклеточное значение pH и тем самым вызывает гликолиз и перемещение фосфора через межклеточную мембрану. Недостаточное питание или расстройство питания сами по себе не вызовут гипофосфатемию у нормального животного, однако пациент с недостаточной массой тела подвергается особому риску из-за недостаточного поступления фосфора в пище и сокращения его запасов (Forrester and Moreland, 1989).

Кальций также может играть определенную роль в потере фосфатов организмом животного на ранних стадиях голодания, а также при полностью парентеральном питании. Практика показывает, что увеличение уровня кальция в растворах для полностью парентерального питания приводило к снижению потери фосфатов вместе с мочой и смягчению гипофосфатемии у крыс после трехдневного голодания (Al-Jurf and Chapmann-Furr, 1986).

Системные расстройства, которые могут быть вызваны гипофосфатемией, включают нарушение функции сердца, гемолитическую анемию, мышечную слабость, недостаточный газообмен в легких, атаксию, приступы судорог, кому, метаболическую энцефалопатию, а также нарушение функций почек, желез внутренней секреции и желудочно-кишечного тракта. По-видимому, эти расстройства являются следствием уменьшения уровня аденозинтрифосфата и 2,3-ДФГ, связанных с гипофосфатемией (Forrester and Moreland, 1989).

Гипомагниемия и гипокалиемия

У пациентов, подвергающихся опасности развития синдрома перекармливания, часто одновременно наблюдаются гипомагниемия и гипофосфатемия. Оба эти расстройства приводят к сердечной аритмии и нервно-мышечным расстройствам (мышечная слабость, приступы судорог, дезориентация, атаксия), поэтому трудно определить, какое нарушение электролитного баланса является их причиной. Значение дозы, необходимой для восполнения запасов этих минеральных веществ, которое может привести к постепенному увеличению их концентрации в сыворотке, неизвестно.

Читайте так же:  Болезни котов лечение в домашних условиях

Следовательно, целесообразно восполнять запасы фосфора и магния одновременно. Кроме того, рекомендуется завершить пополнение запасов обоих минералов, прежде чем продолжать парентеральное кормление, поскольку продолжение искусственного питания в период восполнения запасов электролитов приводит к возникновению анаболической среды (усиливающей синтез белка), что усугубляет проблему.

Клинические признаки гипокалиемии также совпадают с признаками гипомагниемии и гипофосфатемии. В первых исследованиях синдрома перекармливания не приводилось информации о действии гипомагниемии или гипокалиемии. Возможно, что в этих случаях наблюдались оба расстройства, синергическое действие которых обострило описанную в сообщениях гипофосфатемию. К другим факторам, провоцирующим гипокалиемию, относятся инсулинотерапия, лечение диуретиками, метаболический алкалоз, диарея, рвота, а также быстрое вливание глюкозы (Havala and Shronts, 1990). По-видимому, вызванная синдромом перекармливания гипокалиемия развивается вследствие перемещения минеральных веществ сквозь клеточную мембрану, так же как и при возникновении гипофосфатемии. Рекомендуется дополнительное введение калия перед возобновлением искусственного питания (Brooks and Melnik, 1995).

Витаминная недостаточность

Непереносимость глюкозы

При использовании экзогенной глюкозы в качестве компонента искусственного питания для пациентов с недостаточной массой тела необходимо проявлять осторожность. В случае превышения оптимальной дозы вводимой глюкозы может не только нарушаться равновесие электролитов и минеральных веществ (гипофосфатемия, гипомагниемия, гипокалиемия), но и развиваться гипергликемия, а также метаболический ацидоз, осмотический диурез, обезвоживание или гипертензия. Лишние калории могут также вызвать И другие вредные побочные действия, например, преобразован^ избыточных углеводов в жир, что может привести к жировой инфильтрации (жировому метаморфозу) печени. При голодании у животных понижается концентрация инсулина, поэтому слишком быстрое введение глюкозы может привести к ги’яеринсулинемии. По неизвестным причинам голодание вызывает задержку жидкости и натрия, что ведет к гипертензии. Экзогенное введение избыточных калорий и жидкости в составе глюкозных растворов при парентеральном питании усиливает нагрузку на ослабленное сердце и может спровоцировать у пациента сердечную недостаточность.

Синдром перекармливания в ветеринарии

Какое значение в ветеринарии имеет синдром перекармливания? Этот синдром редко встречается в практике лечения домашних животных по сравнению с практикой лечения людей. При полном парентеральном питании число людей с нарушениями электролитного баланса доходит до 59%. В одной из публикаций, посвященной вопросам полного парентерального питания, описывались такие осложнения метаболизма, как непереносимость глюкозы, гипогликемия, нарушение электролитного баланса и кислотно-основного равновесия. Однако нарушения электролитного баланса наблюдались менее чем у половины всех животных. Более 70% животных, получавших полное парентеральное питание, выжили и были выписаны из лечебницы. Более половины всех животных, получавших полное парентеральное питание, прибавили в весе (Lippert et al., 1993). Число случаев гипофосфатемии (типичный признак синдрома перекармливания) ни разу за этот период не превысило 8%, а гипокалиемии — 11%.

Исследование кошек, не страдавших диабетом, показало, что только у 2% особей при энтеральном питании развивалась гипофосфатемия (Justin and Hohenhaus, 1995). Из этого числа кошек 4 выздоровели, 2 — умерли, а 3 — были усыплены. Врачи пришли к выводу, что у всех этих кошек были истощены запасы фосфата в результате хронических нарушений питания к анорексии. По мнению авторов исследования, патофизиология гипофосфатемии у этих кошек напоминала патофизиологию упомянутого расстройства у людей. В литературе приводятся данные, что нарушение баланса фосфора наблюдается не менее чем у 57% людей при полном парентеральном питании, а нарушение баланса калия — не менее чем у 36% пациентов. Таким образом, при полном парентеральном питании проблемы, по-видимому, намного чаще возникают у людей, чем у домашних животных.

Неопубликованные данные, полученные в медицинском учреждении, где работают авторы данной статьи, показывают, что при зондовом питании у кошек и собак синдром перекармливания наблюдался нечасто. В течение двух лет у 17% животных наблюдалась гипофосфатемия, а у 37% — гипокалиемия. Однако при зондовом питании оба этих расстройства были быстро устранены, и не одно из животных не умерло из-за нарушений баланса электролитов или минеральных веществ вследствие кормления через питательную трубку.

Рекомендации

В литературе, посвященной вопросам энтерального и искусственного кормления домашних животных, рекомендуется рассчитывать основные потребности в энергии в килокалориях при помощи следующего линейного уравнения:
Основная потребность в энергии = 30 х (маСЗ тела [кг]) + 70
После этого значение основной потребности в энергии умножают на коэффициент заболевания, чтобы получить значение, соответствующее конкретному виду заболевания. Авторы обычно используют для большинства собак и кошек коэффициент 1,5. Для энтерального питания кормление через трубку следует начинать с доз, обеспечивающих поддержание необходимых запасов энергии, которые в течение первого дня вводятся несколько раз (6-8). Количество пищи, получаемой животным за один прием, увеличивается в течение следующих
2-3 дней, а частота приемов пищи уменьшается. При парентеральном питании половину расчетной дозы жидкости следует вводить парентерально в течение первых 12 часов. После этого жидкость вводят в полной дозе, если не возникает осложнений, таких как гипергликемия, гиперлипидемия, азотемия, метаболический ацидоз или нарушение электролитного баланса.

Если при искусственном питании у животного развивается гипофосфатемия, искусственное кормление cледует прекратить, пока не будет стабилизирован электролитный баланс. После этого искусственное кормление можно будет продолжить. Для коррекции гипофосфатемии можно использовать пероральный или парентеральный способ. Пероральный способ более предпочтительный, однако его не всегда можно использовать. При парентеральном введении замещающего фосфора необходимо измерять концентрацию фосфора в сыворотке каждые 6-12 часов. Парентеральные дозы фосфата могут составлять от 0,003 ммоль/кг/ч в течение 24 часов до 0,03 ммоль/кг/ч в течение 6 часов (Adams et al., 1993). Некоторые авторы рекомендуют также при дополнительном введении фосфата калия руководствоваться значением содержания калия в сыворотке, а не дозой фосфата (Adams et al., 1993). Однако этот метод не всегда дает положительные результаты, поскольку дефицит калия может значительно превышать недостаток фосфора В этом случае может развиваться ятрогенная гиперфосф»атемия. Рекомендуется для лечения гипофосфатемии вводить парентерально фосфат калия, за исключением тех случаев, когда у животных развивается гиперкалиемия. При гиперкалиемии рекомендуется вводить фосфат натрия (Adams et al., 1993).

Гипокалиемия у кошек.

По материалам сайта www.icatcare.org

Гипокалиемия — это заболевание, при котором снижается содержание калия в крови кошки. Основная масса калия находится в клетках организма, но небольшое его количество присутствует в крови и жидкости, окружающей клетки. Правильный баланс между содержанием калия внутри клеток и в крови необходим для нормального выполнения клетками своих функций, особенно таких, как клетки волокон мышц.

Читайте так же:  Остеомиелит у кошки лечение

Уровень калия в крови может понижаться в силу разных причин, но если он падает слишком сильно, это может привести ко многим неприятным последствиям. Одним из наиболее очевидных признаков может быть общая мышечная слабость, которая, в зависимости от степени гипокалиемии, может быть достаточно тяжёлой — настолько, что иногда кошка даже не может встать.

Причины гипокалиемии у кошек.

У здоровых кошек концентрация калия в крови поддерживается очень точно, что позволяет организму нормально функционировать. Некоторое количество калия выводится с мочой, это количество контролируется с помощью особого гормона (альдостерона), вырабатываемого надпочечниками. Обычно калия, содержащегося в пище кошки, достаточно, чтобы возместить его потерю с мочой.

Гипокалиемия у кошек может развиваться по различным причинам:

Отсутствие аппетита или анорексия. Продолжительные тяжелые потеря аппетита или анорексия могут вызывать умеренное снижение содержания калия в крови, хотя обычно это и остаётся незамеченным.

Хронические болезни почек. Это, возможно, одна из наиболее важных причин гипокалиемии у кошек. По непонятным причинам, некоторые кошки, страдающие от заболеваний почек, могут терять значительное количество калия с мочой, отчего у них и развивается гипокалиемия.

Сильная тошнота или диарея. При продолжительной тошноте и диарее может наблюдаться снижение уровня калия в крови.

Первичный альдостеронизм. При этом заболевании происходит повышенное образование в организме гормона надпочечников альдостерона (обычно из-за опухолей в надпочечниках). При повышенной выработке альдостерона почки не могут задерживать калий, и большое его количество выводится из организма с мочой.

Перемежающаяся гипокалиемия у Бурманских кошек. Гипокалиемия может передаваться, как врожденное заболевание среди кошек Бурманкой породы. В этом случае гипокалиемия проявляется непостоянно, при этом точная причина низкого уровня калия остаётся неизвестной.

Прочие заболевания. Иногда гипокалиемия развивается из-за других болезней (например, гипертироидизма, нарушения кислотного баланса и т.д.), или после лечения каких-то заболеваний (например, диабета, некоторых форм диуретической терапии и т.д.).

Симптомы гипокалиемии у кошек.

При лёгкой и средней гипокалиемии явных признаков обычно нет, сниженный уровень калия может быть обнаружен только при анализе крови. Однако, пониженное содержание калия может давать неожиданные эффекты. Например, это может способствовать повреждению почек, потере аппетита.

В более тяжёлых случаях, наиболее заметным признаком гипокалиемии у кошек является развитие мышечной слабости. Как правило, первым явным признаком становится невозможность кошки удерживать голову в нормальном положении — так называемая вентрофлексия шеи. Хотя мышечная слабость, приводящая к вентрофклексии шеи, может иметь другие причины, чаще всего она вызвана именно недостатком калия в крови кошки.

Из-за низкого уровня калия в крови может также наблюдаться слабость мышц других органов — конечности слабеют, кошка с неохотой ходит и двигается, походка становится жесткой и/или неуверенной. В тяжёлых случаях кошка не может стоять, а иногда слабость распространяется даже на органы респираторной системы, что приводит к затруднениям с дыханием. Кроме того мышцы кошки могут болеть.

Диагностика гипокалиемии у кошек.

Гипокалиемия легко диагностируется по концентрации калия в крови кошки, который измеряется (и показывает снижение) с помощью простого теста. Обычно, наряду с мышечной слабостью, индикаторами повреждения мышц в образцах крови являются ферменты, такие как креатинкиназа и аспартатаминотрансфераза, которые в норме находятся внутри мышечных клеток. Попадать в кровь такие ферменты могут из-за вызванных гипокалиемией повреждений мышц кошки.

Если гипокалиемия подтверждена, могут потребоваться дополнительные обследования для выявления первичной причины — это могут быть дополнительные анализы крови и мочи, рентгенография и УЗИ. Иногда требуется проведение более специализированных тестов, таких, например, как измерение уровня гормонов — альдостерона и ренина.

Диагностика перемежающейся гипокалиемии у Бурманских кошек.

Перемежающаяся гипокалиемия обычно впервые проявляется у котят в возрасте от 2 до 6 месяцев, хотя иногда признаки могут не быть очевидным примерно до года. Причиной является генетический дефект вызывающий периодическое обострение гипокалиемии (возможно, из-за чрезмерной потери калия через мочевыводящие пути), что вызывает периодические признаки мышечной слабости (в том числе вентрофлексию шеи). Тяжесть клинических признаков зависит от степени гипокалиемии. Кошки, страдающие таким недугом, часто имеют признаки от умеренной до тяжелой слабости в течение нескольких дней, с периодами кажущейся нормальности между ними, которые могут длиться несколько недель. Симптомы гипокалиемии могут проявляться при повышенной физической нагрузке, стрессах и холодной погоде. В тяжёлых случаях кошки могут терять сознание и даже погибать от паралича респираторных органов.

Кроме Бурманских кошек, перемежающаяся гипокалиемия встречается у представителей таких пород, как Азиатская, Австралийская дымчатая (мист), Бомбейская, Бурмилла, Корниш Рекс, Девон Рекс, Сингапурская, Сфинкс, Тиффани и Тонкийская. Дефект наследуется простым аутосомно-рецессивным путём, т.е. болезнь проявляется, если дефектны обе хромосомы, определяющие возможность заболевания. Кошки с одной дефектной хромосомой сами будут здоровыми, но станут «носителями» гена, который передадут потомкам. Ген, ответственный за гипокалиемию обозначается, как WNK-4 и выявляется с помощью доступных на сегодня простых тестов (соскобов изо рта или анализов крови) для определения генетического статуса кошки. Все кошки, задействованные в программах селекции, в идеале, должны проходить генетическую экспертизу, чтобы в перспективе устранить этот дефект из породы.

Лечение гипокалиемии у кошек.

Лечение гипокалиемии у кошек определяется первичной причиной, но обычно начинается с калиевой поддержки, чтобы устранить имеющиеся симптомы. В зависимости от тяжести гипокалиемии, это может быть внутривенное введение поддерживающих растворов или оральные препараты (в идеале — глюконат калия в каплях, порошке или в виде таблеток), если необходима долговременное лечение. Кошкам с перемежающейся гипокалиемией обычно требуется постоянная калийная поддержка, чтобы не допустить повторения эпизодов болезни, хотя у некоторых кошек состояние спонтанно улучшается к тому времени, когда они достигают возраста 1-2 лет, поэтому, возможно, они не будут нуждаться в пожизненном применении добавок.

[3]

Для контроля успешности лечения ветеринары обычно проводят повторные анализы крови, позволяющие скорректировать дозы калия, которые очень индивидуальны для каждой кошки.

Читайте так же:  Артроз у кота лечение

Изменения концентрации калия: гипер и гипокалиемия

Гиперкалиемия

Итак, выделяют три степени гиперкалиемии:

  1. Легкая, соответствующая концентрации калия в сыворотке крови 5.5-6.5 ммоль/л.
  2. Средняя, соответствующая концентрации калия в сыворотке крови 6.5-8.5 ммоль/л.
  3. Тяжелая, соответствующая концентрации калия в сыворотке крови более 8.5 ммоль/л.

Гиперкалиемия влечет за собой целый спектр патологических изменений, основными из которых становятся нарушения ритма, а также изменения характеристик зубцов и интервалов, что важно при интерпретации ЭКГ. Концентрация калия, при которой возникают изменения на ЭКГ, варьирует у разных пациентов, при этом последовательность патологических нарушений сохраняется. Первым изменяется зубец Т, вторым – комплекс QRS, затем изменяется или исчезает зубец Р. Последним изменением может стать появление волн, напоминающих синусоидную кривую.

В зависимости от степени гиперкалиемии можно отметить следующие отличия данных ЭКГ:

  • Легкая степень: ↑ Т.
  • Средняя степень: расширение QRS и уменьшение амплитуды QRS, увеличение длины P-волн и интервала P-R.
  • Тяжелая степень: P-волны могут полностью исчезать, возникают сердечная фибрилляция и асистолия.

Перед началом коррекции гиперкалиемии следует устранить все ятрогенные факторы, способные усугубить гиперкалиемию. К этим факторам относятся препараты калия, ß-блокаторы, ИАПФ, НПВС, калийсберегающие диуретики (антагонисты альдостерона) и катехоламины.

Стойкую гиперкалиемию при концентрации K+ в сыворотке крови до 7 ммоль/л первоначально рекомендовано купировать только с использованием инфузионной терапии (для достижения так называемого «эффекта разбавления»). При стартовой концентрации K+ в сыворотке крови 7 ммоль/л и более для коррекции сразу же используются следующие дополнительные методы:

  • Перемещение калия внутрь клетки.
  • Препараты кальция, целью применения которых является устранение токсического действия калия на сердце.
  • Усиление экскреции калия и «разбавление» его концентрации.
  • Перитонеальный или гемодиализ.

НО: в любом случае, независимо от степени гиперкалиемии и ее стойкости, мы не можем рассчитывать на успех лечения при отсутствии коррекции основного заболевания.

Рассмотрим дополнительные способы купирования гиперкалиемии подробнее

Перемещение калия внутрь клетки
  1. Внутривенное введение смеси инсулина и глюкозы. Этот способ действует эффективно и достаточно быстро в связи с тем, что инсулин транспортирует совместно с глюкозой внутрь цитоплазмы также и ионы калия. При этом на 1 ЕД инсулина короткого или ультракороткого действия должно приходиться 1-3 грамма глюкозы. Глюкозу в 40% концентрации вводят в физ. раствор для получения 5-20% раствора декстрозы. Инсулин короткого или ультракороткого действия дозируется из расчета 0.55-1.1 ЕД/кг веса тела животного. Развитие гипогликемии возможно даже через несколько часов после введения инсулина. В связи с этим необходим ежечасный контроль ГК. При проведении инфузии с постоянной скоростью рекомендована начальная скорость введения инсулина, составляющая не более 0,05 ЕД/кг веса тела в час. Скорость инфузии также регулируется на основе почасового измерения уровня ГК и может изменяться в меньшую сторону.
  2. Внутривенное введение натрия бикарбоната из расчета 1-2 мЭкв/кг массы тела в течение 15 минут. Этот способ используют осторожно при гипокальциемии, так как препарат способствует еще большему снижению уровня ионов кальция и способен привести к развитию клинически значимой гипокальциемии. Применение бикарбоната в клинической практике вызывает множественные споры. В свой практике мы не используем данный способ коррекции гиперкалиемии.

Препараты кальция – устранение токсического действия калия на сердце

Усиление экскреции и «разбавление» – инфузионная терапия кристаллоидными растворами

Перитонеальный или гемодиализ

Гипокалиемия

В случае тяжелой гипокалиемии, угрожающей жизни пациента, может потребоваться болюсная инфузия. Также можно вводить препараты калия с высокой скоростью у пациентов с сильной гипокалиемией, которые не отвечают на терапию со скоростью 0.5 мЭкв/кг/ч. При введении болюса необходим постоянный контроль ЭКГ. Количество вводимого препарата калия рассчитывается по следующей формуле [1, с. 351]:

Видео удалено.
Видео (кликните для воспроизведения).

Общее количество KCl = (идеальный K+ – определенный K+ пациента) × определенный сосудистый объем пациента (л)
Идеальный K+ = 4.5 ммоль/л

Определенный сосудистый объем пациента (л) = масса тела × 60 мл (кошка) или 80 мл (собака).
Необходимое количество калия разводят в равном или двукратном объеме физ. раствора и вводят в яремную вену через центральный катетер в течение 10-15 минут. Введение в яремную вену позволяет избежать боли. При введении болюса в периферические вены возрастает риск флебита. Применение болюсной инфузии можно рассмотреть на следующем примере:

Беспородный кот в возрасте 10 лет с клинически значимой гипокалиемией и дыхательной недостаточностью в результате слабости дыхательной мускулатуры.
Идеальный K+ = 4.5 ммоль/л.
Определенный K+ пациента = 1.5 ммоль/л.
Определенный сосудистый объем (л) = вес пациента × 60 мл/кг массы тела = 2.8 кг × 60 мл (0.06 л) = 0.168 л.
Общее количество KCl = (4.5 ммоль/л – 1.5 ммоль/л) × 0.168 л = 3.0 ммоль/л × 0.168 л = 0.504 мЭкв.
0.504 мЭкв = 0.38 мл 10% раствора калия хлорида (см. таблицу № 1).
Полученный объем (0.38 мл) ввели с добавлением 1 мл физ. раствора в течение 10 минут в яремную вену.

Источники


  1. Токарев, В. С. Кормление животных с основами кормопроизводства. Учебное пособие / В.С. Токарев. — М.: ИНФРА-М, 2016. — 592 c.

  2. Коробов, А. В. Методологические основы к порядку клинического обследования больного животного. Внутренние незаразные болезни животных. Учебное пособие / А.В. Коробов, Г.Г. Щербаков, П.А. Паршин. — М.: Аквариум-Принт, 2008. — 907 c.

  3. Михайлова, Татьяна Ветеринар советует. Продлите жизнь своей собаке / Татьяна Михайлова. — М.: АВТОР, 2010. — 259 c.
  4. Иммунокоррекция в клинической ветеринарной медицине. — М.: Техноперспектива, 2015. — 508 c.
  5. Гаскелл, К.Дж. Болезни кошек / К.Дж. Гаскелл. — М.: Аквариум, 2011. — 251 c.
Гипокалиемия у кошек лечение
Оценка 5 проголосовавших: 1

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here