Вторичный гиперпаратиреоз кошек лечение

Все самое важное на тему: "Вторичный гиперпаратиреоз кошек лечение" с комментариями от специалистов. В статье мы собрали всю информацию по теме, систематизировали ее и постарались полностью раскрыть важные нюансы.

Алиментарный (вторичный) гиперпаратиреоз (пищевая или ювинильная остеодистрофия) — Васильев А.А.

АЛИМЕНТАРНЫЙ (ВТОРИЧНЫЙ) ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ (ПИЩЕВАЯ ИЛИ ЮВИНИЛЬНАЯ ОСТЕОДИСТРОФИЯ)

— эндокринное нарушение, характеризующееся, избыточным синтезом и секрецией гормона околощитовидных желез паратгормона, который участвует в регуляции уровня внеклеточного кальция. Вторичный гиперпаратиреоз — заболевание, которые возникает вследствие длительной стимуляции околощитовидных желез сниженным уровнем кальция в крови, первоначально как компенсаторный процесс, а затем возникает цепь патологических процессов, развивающихся в ответ на хроническое снижение уровня кальция (гипокальциемия) в крови. Паращитовидная железа осуществляет контроль за уровнем кальция в крови, гормонально обусловленное нарушение приводит к нарушению минерализации костяка и неправильному развитию скелета, что является следствием неправильного питания, когда котята или щенки не получают достаточно кальция в своем рационе. Диета, состоящая в основном из мяса и субпродуктов, таких как сердце, печень и почки и т.д., содержит слишком высокий уровень фосфора и очень малое количество кальция и витамина D (витамин D необходим для усвоения кальция в тонком отделе кишечника), что приводит к нарушению роста и развития костяка, спонтанным переломам и хромотам.

Обмен кальция и фосфора в организме животного.

Кальций является одним из необходимых элементов в жизнедеятельности млекопитающих. Гомеостаз кальция представляет собой очень сложный сбалансированный и многокомпонентный механизм, основными звеньями которого являются кальциевые рецепторы на клеточных мембранах, распознающие минимальные колебания уровня кальция и запускающие клеточные механизмы контроля (например снижение кальция приводит к увеличению секреции паратгормона и уменьшению секреции кальцитонина), и эффекторные органы и ткани (кости, почки, кишечник), реагирующие на кальцийтропные гормоны путем соответствующего изменения транспорта Са++.

Основными гормональными медиаторами кальциевого гомеостаза выступают паратгормон, витамин D и калъцитонин.

Паратгормон, вырабатываемый секреторными клетками околощитовидных желез, играет центральную роль в кальциевом гомеостазе. Его координированные действия на кости, почки и кишечник приводят к увеличению транспорта кальция во внеклеточную жидкость и повышению концентрации кальция в крови.

[2]

Паратгормон оказыает как анаболический, так и катаболический эффекты на костную ткань, которые могут быть разграничены как ранняя фаза действия (мобилизация Са++ из костей для быстрого восстановления баланса с внеклеточной жидкостью) и поздняя фаза, во время которой стимулируется синтез костных ферментов (таких как лизосомальные энзимы), промотирующих резорбцию и ремоделирование костной тка¬ни. Первичной точкой приложения паратгормона в костях являются остеобласты. Под действием паратгормона остеобласты вырабатывают разнообразные медиаторы, оказывающие мощное стимулирующее действие на дифференциацию и пролиферацию остеокластов. Таким образом, резорбция костей остеокластами стимулируется опосредованно через остеобласты.

Витамин D — является вторым сильным гуморальным агентом в системе регуляции кальциевого гомеостаза. Его мощное однонаправленное действие, вызывающее повышение всасывания кальция в кишечнике и увеличение концентрации Са++ в крови.

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРПАРАТИРЕОЗА

Метаболизм кальция теснейшим образом взаимосвязан с метаболизмом фосфора (в основном фосфата -Р0 4 ), а их концентрации в крови находятся в обратной зависимости. Соотношение кальция и фосфора в рационе должно быть не ниже 1:1 для собак и 0,9:1 для кошек и не должно превышать 2:1 для обоих видов. В крови соотношение кальция и фосфора для собак и кошек от 3-9 мес. – 0,9-1,3, старше 9 мес. – 1,6-2,3.

Заболевание наблюдается у маленьких котят и щенков, которых кормят преимущественно мясом или субпродуктами, т.к. мясная пища содержит очень много фосфора и мало кальция, возникает нарушение минерализации скелета, его деформации, а в случае длительного течения болезни переломы конечностей. Бедный, по кальцию рацион стимулирует выработку паратгормона, в следствие чего снижается отложение солей кальция в костях, а организм начинает наоборот забирать кальций из костей (остеорезорбция), чтобы сохранить нормальный уровень кальция в крови.

В свою очередь, недостаточное потребление кальция часто регистрируется при кормлении собак и кошек рационами, состоящими из мяса или мясных субпродуктов. Обычно мясные рационы содержат приблизительно 0,02%-Са, и 0,3%-Р, это обеспечивает соотношение содержания Са к Р, равное 1:15–1:20, что и вызывает вторичный гиперпаратиреоз.

Максимальный остеорезорбтивный эффект наблюдается в костях с выраженным кортикальным строением (длинные трубчатые кости), тогда как кости трабекулярного строения (позвонки, гребень подвздошной кости) могут сохранять свою плотность. Такой эффект имеет определенное дифференциально-диагностическое значение, когда при рентгенологическом обследовании пациентов с вторичным гиперпаратиреозом регистрируется снижение плотности костей в зоне лучевой и большеберцовой кости, меньше — в бедренной и часто отсутствует в позвонках.

Яркими клиническими проявлениями со стороны костей сопровождаться случаи вторичного гиперпаратиреоза у молодых, активно растущих животных. У них действие избытка паратгормона проявляется быстрее — возникают деформации костей конечностей, позво¬ночника, переломы и т.п. Наглядным примером может служить клинический случай кота Ушлепы, поступившего в клинику, для наблюдения у врачей — ортопедов по поводу Х-образного искривления нижних конечностей, торакального лордоза, люмбального кифоза и стеноза тазового канала, причиной которого оказался тяжелый первичный гиперпаратиреоз, вызванный монодиетой (кормлением мясом птицы).

Суставы также являются слабым звеном в организме больных первич¬ным гиперпаратиреозом. Нагрузка на них возрастает вследствие эрозивных изменений в эпифизах, нарушения геометрии костей. Другой патогенетический фактор артропатий — это отложение солей кальция в синовиальных оболочках, хрящах и периартикулярно, что приводит к хронической травматизации и выраженному болевому синдрому в течении всей жизни животного.

Нервно-мышечные изменения при вторичном гиперпаратиреозе прояв-ляются в слабости и утомляемости. Это обратимый синдром, быстро исчезающий после назначения адекватной помощи.

Болезнь имеет длительный скрытый характер развития, отсутствие патогномоничных симптомов вплоть до развития тяжелой остеодистрофии с раз¬рушением скелета. Как правило, болезнь проявляется в возрасте от 3 до 7-8 месяцев, часто болеют породистые кошки (шотландцы, британцы, сфинксы, экзоты).

• Сниженная активность и подвижность, отсутствие интереса к играм, сонливость;

• Хромота, даже после прыжков или падений с небольшой высоты;

• Неправильная постановка конечностей (Х- образная);

• Аккуратность передвижения, отсутствие игривости, свойственной кошкам любознательности и желания «погулять по потолку», животное с трудом преодолевает препятствия, запрыгивает на мебель.

Хромота – самый показательный симптом заболевания. Причиной хромоты служит дефицит кальция в костях, вследствие чего повышается их хрупкость, снижается толерантность к нагрузкам. В крайне тяжелых состояниях возможны поднадкостничные переломы по типу «зеленой ветки».

[3]

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ВТОРИЧНОГО ГИПЕРПАРАТИРЕОЗА

Читайте так же:  Хламидиоз у кошек лечение препараты

Ключевыми критериями лабораторного диагноза гиперпаратиреоза являются три показателя: повышенный уровень паратгормона и пониженный или нормальный уровень кальция в плазме крови, повышенный уровень фосфора. Одновременное обнаружение у пациента этих трех лабораторных признаков практически не оставляет сомнений в диагнозе вторичного гиперпаратиреоза. Таким образом, при классических ярких вариантах течения заболевания его лабораторная диагностика не может не изумлять своей простотой.

Кальций в крови научились определять чуть более ста лет назад — в 1907 г. В крови кальций находится в трех основных формах: ионизированная фракция элемента — 50 %, фракция, связанная с белками — 40-45 %, фракция, состоящая из комплексных фосфатных и цитратных соединений — 5 % . Основные клинические лабораторные параметры изучения этого элемента в организме — концентрация общего кальция и концентрация ионизированного (или свободного) кальция крови.

Диапазон нормальных значений общего кальция у собак — 2,25-2,85 и кошек — 2,0-2,7 ммоль/л; ионизированного кальция у собак — 1,26-1,50 и кошек -1,10-1.30 ммоль/л.

Кроме диагностического значения (для подтверждения диагноза вторичного гиперпаратиреоза) уровень фосфора в крови служит дифференцирующим критерием для размежевания первичного (гиперфункция паращитовидной железы, как правило, по причине ее перерождения) и вторичного гиперпаратиреоза, вызванного нарушением питания в период интенсивного роста животного или хронической почечной недостаточностью. Во втором случае уровень фосфора имеет тенденцию к повышению в зависимости от тяжести нарушения функции почек, что связано с утратой способности к активному выведению фосфатов. Помимо гиперфосфатемии отличительной особенностью вторичного гиперпаратиреоза всегда будет нормальный или сниженный уровень кальция в крови.

Диапазон нормальных значений фосфора у собак — 1,1-2,0 до 6 мес. – 0,9-2,1 и кошек — 1,0-2,3до 6 мес. 2,1-2,8 ммоль/л;

Полезными для диагностики и установления тяжести заболевания являются показатели усиленной перестройки костного вещества и остеорезорбции под действием длительного избыточного выделения в кровь паратгормона. К числу маркеров остеорезорбции относят повышенный уровень щелочной фосфатазы (ее костной фракции). Однако этот показатель может повышаться при любой форме гиперпаратиреоза и других состояниях, связанных с активной перестройкой костного вещества. Его значения более информативны в качестве показателей тяжести поражения костной системы.

Рентгенологические методы исследования при вторичном гиперпаратиреозе включают обзорную рентгенографию грудной клетки, брюшной полости (позволяют случайно выявить консолидированные переломы ребер, установить искривления позвоночника), а также целенаправленное рентгеновское исследование костей скелета (диффузное истончение коркового вещества кости, снижение плотности костной ткани, гипертрофия надкостницы, следы консолидированных патологических переломов конечностей, поднадкостничные переломы, выраженные остеодистрофические изменения скелета).

Рисунки ниже проиллюстрируют эти наиболее частые па¬тологические изменения костей.

Вторичный гиперпаратиреоз может быть и у старых кошек в результате хронической почечной недостаточности .

[3]

Повышенная активность паращитовидной железы является компенсаторной реакцией организма на индуцированную мясной пищей гипокальциемию или низким содержанием кальция в рационе. Преимущественно мясной тип питания не удовлетворяет потребностям организма кошки по микроэлементам, в первую очередь по кальцию, необходимого для нормального роста животного.

Это расстройство проявляется в период интенсивного роста у молодых животных, поскольку они требуют большое количество кальция для роста и развития.

Лечение должен проводить специалист.

Лечение больных с пищевым вторичным гиперпаратиреозом должно быть направлено на основную причину – нормализация рациона по минеральному составу.

Ограничение подвижности клеткой для предотвращения переломов костей, у животных с тяжелой формой заболевания.

Лабораторные исследования и рентгенограммы с интервалом, установленным вашим ветеринаром являются полезными в оценке улучшения и ответа на терапию.

Цель мониторинга — проследить динамику восстановления нарушенных функций (прежде всего состояния скелета), убедиться в нормализации показателей кальциевого обмена.

Животные, без тяжелых деформаций костей имеют хороший прогноз. Минерализация кости нормализуется в течение двух-трех месяцев.

Формы гиперпаратиреоза у кошек и способы их лечения

Гиперпаратиреоз у кошек относится к заболеваниям, возникающим при дисфункции обмена веществ у питомца, провоцирующих вымывание кальция из костей в кровеносную жидкость. Львиная доля кальция в организме кота находится в эмали его зубов и костях, и лишь 1% приходится на ионы, содержащиеся в составе крови. Причем постоянный уровень данного элемента в кровеносной жидкости поддерживается такими гормонами, как кальцитонин и паратгормон. Первый из них вырабатывается в щитовидной железе кошки и обеспечивает снижение уровня кальция, а второй – продукт паращитовидного органа (околощитовидной железы), наоборот, его повышает. Если баланс выработки этих гормонов нарушается, то последствия для здоровья кошки могут быть катастрофическими. В статье пойдет речь о причинах и симптомах недуга, а также методах его лечения.

Причины болезни

Ветеринары определили, что для нормального и здорового функционирования организма в кошачьем рационе должны присутствовать такие элементы, как кальций и фосфор, в пропорции 1:1. Однако большинство владельцев следят за меню пушистого друга недостаточно внимательно, и, как следствие, кошка ест много продуктов, содержащих фосфор, и мало тех, в которых есть кальций. Это приводит к опасному снижению уровня кальция в крови и проблемам с метаболизмом у кошки.

Чтобы сохранить нормальное количество кальция в сыворотке крови, паратгормон начинает высасывать его из костного скелета у кошки, а затем выбрасывает его в кровеносную жидкость. Организм пытается справиться с подобным «рассасыванием», заменяя размываемые участки костей – фиброзной тканью. Со временем это приводит к тому, что скелет животного ослабевает, его кости становятся хрупкими и ломкими, а зубы портятся.

Также в ветеринарной медицине известна и другая форма недуга, которая носит название «вторичный гиперпаратиреоз». Провоцирует его как недостаток кальция, так и плохое усвоение данного элемента организмом кота. Последняя причина обусловлена множество различных факторов: патологии ЖКТ и щитовидной железы, переизбыток в меню кошки пищи, богатой на фтор, магний и витамины группы D, а также стремительный рост питомца.

Симптоматика заболевания

У котят и кошек симптомы данного заболевания на начальных стадиях проявляют себя довольно слабо. Первыми признаками является то, что животное становится вялым и апатичным, у него возникает легкий дискомфорт при передвижении, поэтому кот предпочитает лежать на одном месте. Постепенно болезненные ощущения в костях нарастают, что негативно сказывается на поведении. Кот проявляет агрессию при попытках владельца с ним поиграть, может шипеть на хозяина и даже укусить его.

Читайте так же:  Сильное истощение у кошки как лечить

С началом вступления в активную фазу патологии животное с трудом передвигается, хромает. Если кошка привыкла к активному образу жизни, то у нее возможны множественные мини переломы. Врачи выделили характерные симптомы для такой болезни, как гиперпаратиреоидизм:

  • интенсивные болезненные ощущения в мышцах и костях у кошки;
  • тазовая кость животного подвержена деформирующим изменениям;
  • рост зубов нарушается, они могут выпадать;
  • форма грудины кота изменяется;
  • задержки в процессе испражнения и мочеиспускания;
  • апатичность, перемежающаяся с агрессией при попытках владельца поиграть с кошкой;
  • питомец много спит;
  • полный или частичный паралич лап;
  • брюшная полость кошки вздувается.

Хозяин должен внимательно отслеживать первые симптомы прогрессирующего недуга и тут же везти кота на осмотр к специалисту. В противном случае животному грозит серьезная опасность в виде инвалидности и даже смерти.

Диагностика болезни

Первичная диагностика включает в себя тщательный клинический осмотр ветеринаром больного питомца, а также сбор анамнеза со слов владельца. Специалист обязан поинтересоваться составом рациона кошки и о том, насколько кардинально поменялось ее поведение в последние 1-2 недели перед приездом в ветлечебницу. Признаками несбалансированной диеты служит наличие в ней детского пюре, каш на молоке, жирного мяса и дешевых промышленных кормов, которые любимец поглощал изо дня в день. На основании этого доктор сможет установить, что кот недополучал необходимого ему количества фосфора и кальция.

Уточнить диагноз помогут такие процедуры, как забор крови на анализ ионов кальция и фосфора в сыворотке крови, а также рентгенография. При гиперпаратиреозе на снимках отлично видно искривление позвоночника, залом хвоста, мини переломы и низкая плотность костной структуры. Допустимо дополнительно провести исследование гормонального состояния околощитовидной железы пушистого друга.

Лечение недуга

Схема терапевтического воздействия во многом определяется тем, до какой стадии успела прогрессировать патология. Ветеринары выделяют первичный и вторичный алиментарный гиперпаратиреоз, каждый из которых имеет свои специфические особенности и требует определенного вида лечения.

Первичная форма

Важно понимать, что при проявлении первых признаков заболевания и последующей его диагностики, коту понадобится тщательно составленная диета, включающая в себя готовые корма. Эта мера оправдана тем, что они создаются под контролем специалистов, а значит, в их составе присутствуют все необходимые кошке микроэлементы и витамины. В отдельных случаях питомцу предписан рацион, составленный исключительно из натуральных продуктов. Следует сразу оговориться, что владельцу не стоит пытаться составить его самостоятельно, лучше воспользоваться помощью лечащего врача.

От данной формы болезни достаточно легко избавиться с помощью хирургического вмешательства. Суть его в том, чтобы ветеринар удалил у животного поврежденные доли, а также свел к минимуму выработку паратиреоидного гормона, тем самым снижая выброс количества кальция в кровь и препятствуя высасыванию микроэлемента из костей. Хозяева должны быть готовы к тому, что следующую после операции неделю, кот проведет под присмотром врача. Ежедневно он будет отслеживать у питомца изменения уровня кальция в кровеносной жидкости.

Вторичный гиперпаратиреоз

Его разделяют на почечную и пищевую разновидности. Лечение для каждой из них строго индивидуально и зависит от множества факторов, таких как вес, возраст и общее состояние питомца. Начало терапии состоит в том, что передвижение кошки ограничивается. Для этого ее помещают в специальную емкость, сроком не меньше, чем 3-4 недели. Помимо этого, разрабатывается рацион, включающий все необходимые пациенту витамины и минералы.

Пищевую разновидность лечат с помощью фармацевтических препаратов. Хорошо себя зарекомендовали такие средства для улучшения состояния косточек, как Травматин и Хондартрон. Дополнительно кошке предписывают курсы витаминов, способствующие усвоению полезных компонентов из поглощаемой ею пищи. Болезнь отягощена хроническими запорами, поэтому животному потребуется прием вазелинового масла, для смягчения каловых масс.

Почечный подвид недуга лечится теми же методами, только с одним условием – нужно снизить уровень фосфора в кровеносной системе и уменьшить его поглощение из ЖКТ. Владельцы должны понимать, что за два дня такой опасный недуг не вылечить, поэтому они обязаны проявлять терпение и тщательно следовать всем рекомендациям специалиста.

Недуги эндокринной системы способны негативно повлиять на качество жизни усатого любимца. Уберечься от них можно с помощью верно составленного меню для питомца и регулярных осмотров у ветеринарного врача. При первых признаках гиперпаратиреоза необходимо везти питомца на осмотр к специалисту. Игнорирование проблемы способно привести кота к инвалидности и фатальному исходу.

Видео (кликните для воспроизведения).

Вторичный гиперпаратиреоз кошек лечение

Зачастую в нашу клинику обращаются владельцы щенков и котят, особенно породистых, с непонятными для них симптомами: питомец вдруг перестаёт ходить, у него отказывают задние лапы или появляется хромота «на ровном месте». Иногда симптомом обращения является боль во всем теле и невозможность двигаться. При разговоре с владельцами выясняется, что кормят котенка или щенка мясом, молоком, детским питанием или вообще едой со стола.

На рентгеновском снимке мы находим следующую картину.

(Обратите внимание на то, какие яркие кости у человека, фиксирующего котенка, относительно скелета животного).

Мы видим нерентгеноконтрастные кости всего скелета, можно сказать, «прозрачные». Что это такое? И почему мы так часто сталкиваемся с такой патологией?

Этиология и патогенез

Это заболевание характеризуется пониженной минерализацией скелета и обычно наблюдается у маленьких котят, особенно сиамской породы и сфинксов, которых кормят исключительно мясом. Мясо богато фосфором, но содержит мало кальция. Например, в конине соотношение Са : Р составляет 1 : 10, в печени — 1 : 50, в сердце — 1 : 50. Рацион с низким содержанием кальция и/или богатый фосфором, приводит ко временной гипокальциемии. Другими факторами, препятствующими усвоению кальция, являются желудочно-кишечные заболевания, заболевания щитовидной железы, повышенное содержание в рационе витаминов А и D, почечная недостаточность, повышенное содержание фтора, магния и фитина. Это стимулирует выделение гормона паращитовидной железы, который воздействует на кости, почки и кишечник, чтобы сохранить нормальный уровень кальция в крови.

Читайте так же:  Лечение лямблий у кота

Гомеостаз кальция (магния и фосфата) регулируется сочетанным действием паратиреоидного гормона (ПТГ), витамина D и кальцитонина. Главными органами-мишенями служат кости, тонкий кишечник и почки. Местом локализации большей части кальция, фосфата и магния в организме является скелет. Концентрация этих минералов в плазме и внеклеточной жидкости поддерживается в узких пределах. Около 50% ионизированного кальция (Ca2+) связано с альбумином. Основным источником фосфата является пища, всасывание его из кишечника регулируется гормоном роста и витамином D (таким образом, повышенная концентрация фосфата у растущих животных обусловлена гормоном роста). Большая часть фосфата фильтруется через клубочки и реабсорбируется канальцами. Магний поступает в организм с пищей и является вторым наиболее распространенным катионом после калия, содержащимся в мягких тканях. Магний является катализатором многих внутриклеточных реакций, играет важную роль в мышечном сокращении. Всасыванию магния способствует 1,25-дигидроксихолекальциферол. Повышенное содержание в пище кальция и магния снижает всасывание магния из кишечника.

Паратиреоидный гормон (ПТГ) вырабатывается главными клетками паращитовидных желез в ответ на снижение концентраций ионизированного кальция в крови, и, наоборот, возрастание уровня ионизированного кальция ведет к угнетению ПТГ по механизму обратной связи. Каким же образом ПТГ повышает уровень кальция в крови? Как только к клеткам паращитовидных желез приходит сигнал о снижении уровня кальция, в кровь выбрасывается ПТГ, который, в свою очередь, стимулирует остеокластическую резорбцию (высвобождение кальция из мобильного депо костей) костной ткани и увеличивает резорбцию (обратное всасывание) кальция почечными канальцами. А также ПТГ стимулирует синтез и секрецию почками 1,25 –дигидроксихолекальциферола, который усиливает всасывание кальция из кишечника. Костная ткань находится в состоянии постоянного ремоделирования: то превалируют остеокластические процессы (высвобождение кальция), то, наоборот, осеобластические, когда кальций возвращается обратно в костное депо.

1,25-дигидроксихолекальциферол (или кальцитриол) – это прошедший преобразования в коже, печени и почках витамин D3 (холекальциферол). Конечным пунктом его образования являются почки. Кальцитриол стимулирует всасывание кальция и фосфата кишечником, усиливает действие ПТГ на задержку кальция почечными канальцами.

Кальцитонин — гормон щитовидный железы, секретируемый парафолликулярными С-клетками. Его выделение происходит в ответ на возрастание ионизированного кальция в крови. Кальцитонин нарушает высвобождение свободного кальция из костного депо, останавливая остеокластический процесс в костях.
Таким образом, после длительного выделения паращитовидного гормона скелет сильно ослабляется. Рост костей происходит слабо, потому что их резорбция превышает скорость образования новой костной ткани. На ограниченных участках кости замещаются фиброзной тканью.

Сиамские кошки наиболее предрасположены к болезни. Они рожают достаточно многочисленные пометы; предпочитают есть мясо и молоко. Всё вместе это приводит к недостатку количества кальция, который не получают совсем маленькие котята.

Следует отметить, что у кошек наблюдается генетическая болезнь костей (несовершенный остеогенез), которая по своим симптомам очень похожа на вторичный пищевой гиперпаратиреоз, но, в отличие от него, имеет очень неблагоприятный прогноз.

Чрезмерное потребление животными кальция зачастую приводит к возникновению гиперкальциемии, наличие которой запускает каскад реакций с выработкой кальцитонина, что приводит к снижению концентрации ионов кальция в плазме крови. В ответ на воздействие кальцитонина остеокласты прекращают проявлять костно-резорбтивную активность, тем самым снижая уровень перехода кальция в кровь. Результатом хронической гиперкальциемии является снижение нормального уровня ремоделирования костной ткани с последующим нарушением формирования скелета у растущих животных, а также к таким заболеваниям, как рассекающий остеохондрит, рахит, остеохондроз.

Клинические признаки

Поражаются маленькие котята в возрасте нескольких недель или месяцев. Хромота — самый показательный симптом. Ее причинами являются скелетно-мышечные боли или патологические переломы костей. Позднее наблюдаются небольшие смещения костей. Патологические переломы позвонков могут приводить к сильным неврологическим нарушениям, например, к параплегии, недержанию или задержке мочи, и влекут за собой безнадежный прогноз. Слабость костей может приводить к искривлению конечностей, также часто наблюдается деформация грудной стенки, грудины и тазовых костей.
В дальнейшем у животных можно обнаружить патологию почек, обусловленную отложением кальция в почечной паренхиме или рецидивирующим нефролитиазом.

Рентгенография

Главной чертой является потеря костной тканью плотности. На снимках виден слабый контраст между костями и мягкими тканями. Надкостница очень тонкая.
Лабораторные анализы. Уровень кальция и фосфора в крови обычно оказываются нормальными, за исключением крайне тяжелых случаев. Определение уровня кальция и фосфора в моче также мало что дает для диагностики, хотя уровень кальция будет понижен. Диагностическим является радиоиммунный анализ содержания паращитовидного гормона, но пока это невозможно сделать у кошек.

Лечение и прогноз

Необходимо сбалансировать пищевые элементы рациона, а мясо следует исключить. Для пораженных животных требуется тесная клетка и обезболивание. В большинстве случаев животные быстро восстанавливаются. Может остаться отставание в росте и сужение входа в тазовую полость, что приведёт к проблемам с дефекацией и рождением котят, а остаточные деформации грудной клетки дадут респираторные проблемы.

Патологические переломы часто не требуют лечения, кроме иммобилизации. Патологические переломы позвоночника влекут очень неблагоприятный прогноз, поэтому кошкам (особенно сиамской и породы сфинкс) с тяжелым неврологическим дефицитом требуется эутаназия.

Подводя итог, хочется еще раз отметить, что залогом долгой и здоровой жизни вашего питомца является сбалансированное кормление. Будут это готовые корма или натуральная еда, решать вам, главное, чтобы рацион был полностью сбалансирован по питательным веществам и микроэлементам. А решение о том, какой вид кормления выбрать, поможет принять ваш ветеринарный врач, а не заводчик, знакомый или сосед. Как только вы приобрели котенка или щенка, посетите ветеринарную клинику и задайте вопросы врачу о том, как правильно кормить ваше животное. Если все новоявленные хозяева будут придерживаться такого правила, то щенков и котят с алиментарным гиперпаратиреозом будет значительно меньше!

Гиперпаратиреоз

Наиболее часто гиперпаратиреоз у кошек возникает во время роста животного, в возрасте от 1 до 5 месяцев. Кости и зубная эмаль обычно содержат 99% кальция, а 1% находится в крови. При нарушении функции околощитовидной железы кальций вымывается из костей в кровь, что ведет к хрупкости и ломкости костей. Иногда такое состояние у котят ошибочно называют рахитом, хотя на самом деле коты рахитом не болеют.

Читайте так же:  Опрелости у кота как лечить

Различают 2 формы гиперпаратиреоза:

  1. Первичный — характеризуется повышенным уровнем паратиреоидных гормонов. Заболевание возникает вследствие нарушения функции самой железы. Эта форма патологии встречается очень редко. Как правило, первичный гиперпаратиреоз диагностируется у пожилых котов с гиперплазией паращитовидных желез или увеличивающейся опухолью.
  2. Вторичная форма наиболее распространена. Ее развитие обусловлено заболеванием почек, при котором в организме нарушается баланс электролитов. В результате происходит увеличение количества фосфора и снижение уровня кальция в крови. Чтобы исправить дисбаланс, организм начинает усиленно вырабатывать паратгормон. На фоне таких нарушений происходит снижение уровня кальцитрола, который является активной формой витамина D. Он вырабатывается в почках и способствует улучшению усвояемости кальция из кишечника. Его недостаток в организме ведет к нарушению процесса минерализации костей.

У котят часто встречается алиментарная форма гиперпаратиреоза, вызванная избыточным содержанием в рационе фосфора. Для нормального формирования костных тканей соотношение кальция и фосфора в скелете и крови должно быть постоянным.

Нарушение баланса происходит в результате поступления в организм котенка преимущественно мясной пищи, которая богата фосфором, но содержит мало кальция. Кошка — хищное животное, которое в естественных условиях поедает добычу вместе с костями, пополняя, таким образом, свой организм кальцием. Владельцы домашних питомцев часто кормят их говядиной, курятиной, печенью, колбасой. Введение в рацион творога и молока не спасает положение, поскольку уровень содержания фосфора в молочных продуктах в 2 раза превышает количество кальция.

[1]

Подверженность заболеванию котят обусловлена тем, что растущий организм требует в десятки раз больше кальция по сравнению со взрослым. Чаще всего от гиперпаратиреоза страдают мейн-куны, котята сиамских, британских и шотландских пород.

Прогрессирование болезни ведет к образованию множественных патологических переломов костей — как складчатых, так и микропереломов, которые не видны на рентгеновских снимках. Повреждение тазовых костей становится причиной выраженной деформации таза и нарушения процесса дефекации. Переломы или трещины в области позвоночника вызывают неврологические нарушения.

К причинам первичного гиперпаратиреоза относятся:

  • Злокачественные и доброкачественные опухоли паращитовидной железы.
  • Врожденные нарушения, при которых паращитовидная железа вырабатывает избыточное количество паратгормона.

Симптомы первичной формы болезни чаще встречаются у пожилых животных, при этом кошки болеют реже по сравнению с собаками.

Вторичная форма патологии развивается вследствие:

  • Дефицита кальция, плохой усвояемости этого вещества организмом.
  • Почечной недостаточности.
  • Заболеваний ЖКТ.
  • Заболеваний щитовидной железы.
  • Избытка в рационе продуктов, богатых фосфором.
  • Ускоренного роста котят возрастом 1-7 месяцев.

На начальной стадии болезни кошка становится вялой и апатичной, постоянно лежит на одном месте, нервничает, пытается убежать, когда ее берут на руки.

Со временем у животного появляются сильные боли в костях, питомец становится агрессивным, при попытке погладить или взять его на руки шипит, может кусаться.

Когда болезнь вступает в активную фазу, ее симптомы становятся заметны даже для самых невнимательных хозяев. Кошка испытывает боли при ходьбе, она хромает. При резких движениях (например, спрыгивании со стула), в хрупких костях образуются переломы и микротрещины. Изменяется походка питомца: он передвигается медленно, на широко расставленных лапах.

Также имеются следующие симптомы:

  • Деформация тазовых костей и грудины.
  • Нарушение роста зубов, их выпадение.
  • Проблемы при мочеиспускании и дефекации (задержки или недержание).
  • Развитие полного или частичного паралича лап.
  • Вздутие брюшной полости.
  • Искривление лап.

Прогрессирование болезни и отсутствие лечения ведет к развитию артрита, вызванного патологическими изменениями костных тканей.

Лабораторные методы диагностики

При исследовании мочи животных, страдающих гиперпаратиреозом, отмечается незначительное снижение уровня кальция. Количество фосфора в крови и моче не отклоняется от нормы. Изменения, указывающие на пониженную минерализацию скелета, выявляются только на запущенных стадиях болезни.

Для подтверждения или опровержения диагноза применяется рентген. Кости у больных животных на снимках выглядят прозрачными, имеют истонченные стенки, невысокую плотность. Границы между мягкими тканями и костями стерты, могут обнаруживаться уже сросшиеся переломы.

Рентгенологические снимки помогают оценить степень деформации костей. Прогноз на успешное выздоровление делается, исходя из состояния позвоночника, грудных и тазовых костей.

Кошки, имеющие неврологические нарушения, тщательно исследуются на наличие повреждений в области позвоночника. На снимках могут быть видны трещины, искривления, деформация позвонков, грыжи.

Если в ходе рентгенологического исследования обнаруживается переполненный кишечник или мочевой пузырь, животному оказывается срочная помощь.

Чтобы получить качественные рентгеновские снимки, питомец должен находиться в неподвижном состоянии на протяжении нескольких минут, что вызывает сложности при проведении данной процедуры. Если из-за сильных болей и волнения кот не желает лежать неподвижно, необходимо проявить терпение, успокоить животного. Эффективность дальнейшего лечения во многом зависит от качества полученных снимков, точной постановки диагноза.

Лечение зависит от тяжести протекания болезни, ее вида и имеющихся осложнений. И при первичной, и при вторичной форме патологии питомцу назначается диета, включающая богатые кальцием продукты. Пищу, содержащую много фосфора, дают в умеренных дозах. Чтобы четко контролировать количество съедаемых котом минеральных соединений, ветеринар рекомендует перейти на специальные сбалансированные корма. Покупая готовую продукцию для животных, необходимо помнить, что большинство кормов содержит в 4 раза больше фосфора по отношению к кальцию. Давать больной кошке можно только тот корм, который содержит больше кальция и отличается низким содержанием фосфора.

При своевременно начатом лечении корректировка диеты позволит быстро восстановить здоровье животного. Если кости подверглись деформации, вернуть им прежнюю форму не помогут никакие лекарства.

Первая помощь

При наличии сильных болей животное помещается в специальный контейнер, ограничивающий его передвижение. Это позволяет предотвратить дальнейшее травмирование костей и ускорить их заживление. В таком контейнере питомец проводит 3-4 недели. В течение этого времени ему дают лекарства, укрепляющие кости, а также витаминные препараты.

В качестве медикаментозной терапии используются:

  • Хондартрон — раствор для инъекций оказывает противовоспалительное, регенерирующее, хондопротекторное и обезболивающее действие. Используется при лечении опорно-двигательной системы у кошек и собак. Препарат способствует нормальному формированию скелета у быстрорастущих животных, предотвращает дегенеративные изменения в хрящевых тканях и деформацию суставов.
  • Травматин — обладает противовоспалительными свойствами, ускоряет процессы регенерации при травмах, оказывает обезболивающее действие. Медикамент выпускается в виде раствора для инъекций.
  • Глюконат Кальция 10% — вводится внутривенно каждый день при наличии слабости мышц, судорог.
  • Миакальцик — используется в тяжелых случаях, с целью восстановления минерализации костных тканей и снижения болей. Препарат вводится 2 раза в неделю, внутримышечно.
  • Кальция Лактат — подходит только для котят, находящихся на грудном вскармливании. Фермент, который способствует усвоению лактата кальция, не вырабатывается после перехода с материнского молока на обычное питание.
  • Кальция гидроксиапатид, кальция цитрат—хорошо усваиваются организмом взрослых кошек и котят. Для лечения питомцев можно использовать как указанные виды кальция в чистом виде, так и в составе витаминных комплексов.
Читайте так же:  Лечение кошек зил


При сильных болях назначаются обезболивающие препараты. При наличии патологических переломов применяются фиксаторы и скобки. Для улучшения усвояемости полезных веществ, содержащихся в пище, кошке дают комплексные витамины.

Основное лечение

Если причиной заболевания стала почечная недостаточность, лечение направляется на нормализацию функции почек и снижение количества фосфора в крови. Вылечить это заболевание невозможно, поскольку поврежденные ткани почек не способны восстанавливаться. Корм для животного, страдающего почечной недостаточностью, должен содержать легкоусвояемые белки и минимальное количество протеина. Еду дают коту небольшими порциями, 7-8 раз в день.

При наличии опухолей проводится хирургическая операция, в ходе которой у животного удаляются поврежденные доли паращитовидной железы. При помощи оперативного вмешательства также можно добиться снижения выработки паратиреоидного гормона и предотвращения всасывания в кровь кальция из костей. После операции кошка находится под постоянным наблюдением ветеринара на протяжении 7 дней.

Лечение почечной недостаточности и других причин гиперпаратиреоза проводится параллельно с приемом Хондартрона, Травматина, препаратов кальция, обезболивающих средств.

Профилактика

Чтобы предотвратить развитие гиперпаратиреоза у кошки, необходимо давать ей сбалансированную пищу с правильным соотношением фосфора и кальция. Котятам дают только специальные корма, предназначенные для растущего организма. Если кот питается обычной пищей, его рацион необходимо обогащать витаминно-минеральными добавками.

Владельцам кошек нужно помнить, что проблема появляется не вследствие дефицита кальция, а из-за переизбытка фосфора. Особенно внимательно должны относится к подбору рациона владельцы породистых кошек— британских, мейн-кунов, сиамских.

При появлении подозрительных симптомов — хромоты, нервозности, требуется безотлагательно показать питомца ветеринару. Правильное и своевременное лечение позволит предупредить развитие тяжелых последствий и сохранить здоровье пушистого любимца.

Первичный и вторичный гиперпаратиреоз у кошек: симптомы, лечение

Гиперпаратиреоз — редкое, но опасное заболевание. Оно возникает из-за того, что в организме нарушается обмен кальция. При развитии патологии микроэлемент вымывается из костных структур и попадает в кровь. У здорового живого организма кальций содержится в костях. Некоторые формы гиперпаратиреоза связаны с гормональным дисбалансом. Различают первичную и вторичную форму болезни. Гиперпаратиреоз требует грамотного своевременного лечения. Прогноз зависит от степени болезни.

Патология развивается, если меняется уровень паратиреоидного гормона. Первичный гиперпаратиреоз диагностируется редко и преимущественно у пожилых кошек. Болезнь возникает на фоне злокачественной опухоли, гиперплазии щитовидных желез. Первичный гиперпаратиреоз появляется при повышении уровня кальция в крови.

  1. 1. При такой болезни кости становятся ломкими. На фоне первичного гиперпаратиреоза возникает остеопороз.
  2. 2. У животного появляются сильные боли в костях.
  3. 3. Нарушение в мочевыделительной системе. Патология приводит к мочекаменной болезни, в тяжелых случаях возникает почечная недостаточность.
  4. 4. Проблемы ЖКТ. У кота диагностируется гастрит, язва желудка.
  5. 5. При гиперпаратиреозе питомец вялый, слабый, раздражительный.

Болезнь развивается, если нарушается баланс кальция и фосфора, а организм активно вырабатывает паратгормон. Гиперпаратиреоз почечного происхождения возникает у кошек с патологиями почек. В данном случае уже нарушен баланс электролитов. При развитии болезни уровень фосфора в крови растет. Кости теряют большое количество кальция. Организм животного пытается бороться и производит паратгормон в избытке. Вторичный почечный гиперпаратиреоз проявляется:

  • недомоганием;
  • потерей аппетита;
  • тошнотой;
  • рвотой;
  • выпадением зубов;
  • обезвоживанием;
  • смягчением челюсти.

Алиментарный гиперпаратиреоз возникает из-за погрешностей в питании. Болезнь часто настигает котят. Чтобы подтвердить диагноз, нужно провести комплексное обследование, важно отличить эту патологию от рахита. Причина алиментарного гиперпаратиреоза — избыток фосфора в кормах. Во избежание алиментарного гиперпаратиреоза нужно включить в рацион разнообразную здоровую пищу. Неправильное соотношение кальция и фосфора в организме приводит к болезням. Следует кормить кота качественными смесями, также нужно давать натуральную пищу.

Алиментарный гиперпаратиреоз часто возникает у котят. Многие заводчики считают, что кошка должна есть мясо. В действительности надо разнообразить рацион, рекомендуется смешивать мясную пищу с кашами и отварными овощами. Не следует давать коту одни только субпродукты. Молодняк неохотно ест творог, в котором содержится кальций, однако микроэлемент должен поступать в организм. Кальций требуется любому живому организму. Молодняк очень нуждается в этом микроэлементе. Вторичный гиперпаратиреоз чаще настигает:

  • шотландских;
  • британских;
  • сиамских котов.
Видео (кликните для воспроизведения).

Стоит обратить внимание на поведение животного:

  1. 1. Котенок с этой патологией отказывается от еды, если его погладить, проявляет агрессию.
  2. 2. При вторичном гиперпаратиреозе животное малоподвижно, когда ходит, прихрамывает.
  3. 3. При развитии алиментарного гиперпаратиреоза кости становятся рыхлыми. Деформация костей проявляется искривлением конечностей. Животное становится подверженным переломам.

При выявлении хотя бы одного из вышеперечисленных симптомов необходимо обратиться к ветеринару.

Источники


  1. Рабинович, М.И. Лекарственные растения в ветеринарии / М.И. Рабинович. — М.: Россельхозиздат, 1981. — 224 c.

  2. Акушерство: моногр. / Под редакцией Г.М. Савельевой. — М.: Медицина, 2010. — 816 c.

  3. Дорош, Мария Владиславовна Ветеринарный справочник для владельцев собак / Дорош Мария Владиславовна. — М.: Вече, 2013. — 100 c.
  4. Ветеринария. — М.: Академия, 2005. — 400 c.
  5. Акушерство и гинекология. Дифференциальная диагностика от А до Я / Под редакцией Тони Холлингуорт. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 400 c.
Вторичный гиперпаратиреоз кошек лечение
Оценка 5 проголосовавших: 1

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here