Высокий креатинин у кота лечение

Все самое важное на тему: "Высокий креатинин у кота лечение" с комментариями от специалистов. В статье мы собрали всю информацию по теме, систематизировали ее и постарались полностью раскрыть важные нюансы.

Какая норма креатинина в моче у кошек?

Заболевания почек, наряду с онкологией, сердечными патологиями и обширными травмами, чаще всего становятся причиной смерти животных. Один из ведущих показателей, используемых дли диагностирования отклонений в работе почек, — креатинин в моче у кошек. Домашние питомцы не могут пожаловаться, если их что-то беспокоит, потому нередко хозяин начинать бить тревогу уже на последней стадии болезни. Регулярные ветеринарные осмотры с комплексным обследованием являются лучшей профилактикой.

Что такое креатинин

Постоянный энергетический оборот в организме был бы невозможным без креатинфосфатной реакции, конечным продуктом которой выступает креатинин. Вещество начинает свой путь в почечной паренхиме, затем попадает в мускулатуру, кровь и выводится из организма с мочой. Количество креатинина в кровеносной системе у здоровой кошки всегда одинаково.

Норма креатинина в анализах мочи составляет порядка 10000 мкмоль/литр, однако это значение может сильно колебаться из-за особенностей организма. У молодых и активных котов показатель всегда будет выше, чем у возрастных. Стремительное его повышение или понижение свидетельствует о прогрессирующей почечной патологии, за исключением следующих факторов:

  • избыточная или недостаточная масса тела;
  • дефицит энергетических веществ в организме — белков, жиров или углеводов;
  • продолжительная диета с низким содержанием белков;
  • крайние возрастные отметки.

Уровень креатинина в моче при болезнях почек

Если в моче повышен креатинин, с наибольшей вероятностью у кота один из видов нефропатии, при которой поражаются паренхимы почек и клубочковый аппарат, или почечная недостаточность. При одновременном увеличении плотности мочи, говорят о поражении не только почек, но и печени. Подобное состояние часто сопровождается обезвоживанием. Для определения точного диагноза ветеринар назначает дополнительное обследование: анализ крови, УЗИ, рентген.

Чтобы увеличить шансы на спасение животного, при появлении любого из следующих симптомов у кота, следует как можно скорее посетить ветеринара:

  • вялость и общая слабость;
  • кишечное расстройство, рвота;
  • ухудшение аппетита;
  • побледнение слизистых;
  • сокращение выделяемой мочи или полное ее отсутствие более суток;
  • запах мочи изо рта.

Все озвученные признаки, свойственны почечной недостаточности, потому являются веским основанием для сдачи анализов. Наряду с креатинином особое значение имеют такие показатели как мочевина и белок. Высокая концентрация последнего свидетельствует о выраженной протеинурии. Определение соотношения в моче белка к креатинину важно при мониторинге состояния кошек с почечной недостаточностью.

Особенности лечения и прогноз

Лечение назначается исходя из поставленного диагноза, других сопутствующих хронических заболеваний и общего состояния кота. В большинстве своем используются препараты для приведения в норму водного баланса и обменных процессов, поддержания почечных функций. В запущенных стадиях заболеваний показана срочная госпитализация.

Восстановить работу почек можно при условии отсутствия отмерших участков и замещения их соединительной тканью, поэтому прогноз может быть благоприятным только в начальных стадиях. Для контроля эффективности лечения креатинин в моче у кошек регулярно перепроверяется.

Почечные патологии у собак встречаются также часто, как и у котов. Для диагностики и терапии используются те же методы. Любые изменения в поведении, как у кошек, так и у собак, должны стать поводом для беспокойства. Не стоит наказывать животное за хождение в туалет в неположенном месте, если раньше подобного не было. Скорее всего его что-то беспокоит.

Как снизить мочевину в крови кота?

Частое мочеиспускание и жажда – одни из первых вестников почечной недостаточности у кошек. Но эти же симптомы характерны и для других болезней, потому правильный диагноз возможен только на основании результатов биохимического анализа крови. Если повышена мочевина в крови, у кота с большой долей вероятности возможны нарушения в работе выделительной системы, а увеличение концентрации глюкозы говорит о проблемах с поджелудочной железой и риске развития диабета.

Причины увеличения количества мочевины в крови у кошек

Переработка белка в организме млекопитающего приводит к выработке такого сложного токсичного соединения как аммиак. В процессе его распада в печени образуется диамид угольной кислоты (традиционные названия соединения — карбамид или мочевина). Это соединение обладает меньшим токсичным действием, легко проникает через мембраны клеток, хорошо растворима в воде и в норме практически полностью покидает организм с мочой.

Повышенное содержание мочевины в крови кошки может быть обусловлено следующими факторами:

  • слишком много белковой пищи в рационе,
  • нарушения в работе ЖКТ,
  • дисбактериоз из-за употребления несвежих или испорченных продуктов,
  • язвенные и другие процессы в кишечнике или желудке, приведшие к внутренним кровотечениям в них,
  • плохая функция почек.

Распознавание почечной недостаточности у кошек

Беспокойное поведение кошки, потеря аппетита, в некоторых случаях рвота, слишком частое или, наоборот, редкое и болезненное мочеиспускание – всё это может указывать как на перебои в работе почек, так и на другие проблемы с питомцем.

Выяснить наличие нарушений работы почек у домашнего любимца можно лишь при всесторонней диагностике. Определение мочевины в крови – один из важных тревожных знаков.

Первый шаг – проверка уровня мочевины.

Нормальными принято считать такие показатели уровня карбамида в крови: для собак 24 — 36 мг на дл., (4 — 6 ммоль на литр) и несколько выше для кошек 36 — 72 мг на дл., (6 — 12 ммоль на литр). В зависимости от применяемого в лаборатории оборудования, нормы могут незначительно отличаться.

Так как мочевина является конечным продуктом распада употреблённых с пищей белковых аминокислот, а коты – хищники и протеины составляют большую часть их рациона, причиной изменения концентрации этого соединения в крови животного иногда становится избыток белковой пищи.

Погрешности в питании, а в некоторых случаях дисбактериоз кишечника различной этимологии, могут приводить к повышению концентрации мочевины вплоть до 120 мг на дл. (20 ммоль на литр) при абсолютно здоровых почках. При почечной недостаточности обязательно высокая мочевина сопровождается также повышением уровня креатинина в крови у кота.

Читайте так же:  Слюноотделение у кошек лечение

Важный маркер почечной недостаточности – креатинин.

Ещё одним конечным продуктом белкового обмена в организме является креатенин, который выделяется в кровь из мышечной ткани, где он образовывается. Выводится также, как и мочевина, при участии почек. Причиной высокого содержания креатинина в крови кота может быть цирроз печени, болезни жёлчного пузыря или обезвоживание.

Нормальный уровень креатинина у кошек характеризуется показателями в пределах от 240 до 780 мг на дл. (40 – 130 ммоль на литр), они могут незначительно различаться для разных лабораторий. Критическая концентрация соединения – от 250 — 300 ммоль на литр, что соответствует 1500 – 1800 мг на дл.

Меры профилактики почечной недостаточности у котов и кошек

По статистике, в общем такие проблемы с работой почек, как острая или хроническая почечная недостаточность и мочекаменная болезнь встречаются у 25 % домашних кошек. Для животных, подвергшихся процедуре стерилизации, риск увеличивается почти вдвое. В группе повышенного риска и некоторые породы кошек – для персов мочекаменная болезнь признана породным заболеванием.

Часто причиной высокого уровня мочевины в крови у котов и кошек, а вследствие и проблем с почками, становятся погрешности в питании и уходе. Чтобы своевременно обнаружить развитие болезненного состояния, нужно следовать простым правилам:

  • не допускать обезвоживания,
  • разнообразить рацион питания,
  • не экономить на сухих кормах, так как содержащиеся в дешёвых вариантах красители и ароматические композиции крайне вредны для почек и печени кошки,
  • обследовать питомца не реже чем раз один раз в год, животных старше 10 лет – раз в 6 месяцев.

Обнаруженное повышение концентрации мочевины и креатинина в крови кота на начальных стадиях заболевания, позволяет или полностью вылечить животное, или скорректировать его состояние. При должном уходе и соблюдении диеты продолжительность жизни у котов и кошек с хронической формой почечной недостаточности практически не сокращается.

Ветеринарная клиника «СОКОЛИНАЯ ГОРА»

Хроническая почечная недостаточность у кошек

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — часто выявляемая патология у кошек. Частота выявления этой патологии нарастает с возрастом пациентов, и, по данным нескольких исследований, обнаруживается у 30% обследованных пожилых кошек. Выявление и лечение почечной недостаточности требует значительных диагностических и терапевтических усилий.

Хроническая почечная недостаточность — прогрессирующее необратимое заболевание почек, которое может протекать бессимптомно и незаметно для владельцев до тех пор, пока функция почек не будет утрачена на 70%.

Этиология хронической почечной недостаточности.
Под ХПН понимается состояние, при котором у больного наблюдается длительная азотемия почечного происхождения. Азотемия — это повышение содержания в сыворотке крови азота мочевины (АМС) и креатинина (КС).

Любой патологический процесс, сопровождающийся разрушением почечной ткани, может привести к ХПН. Соответственно, известно множество причин, вызывающих ХПН у кошек. Идентификация причины ХПН в каждом конкретном случае обычно требует проведения ряда исследований: анализа биохимического профиля сыворотки крови, клинического анализа мочи, исследования микрофлоры мочи, рентгенографии и УЗИ органов брюшной полости. Больным ХПН, с почками нормальных или несколько увеличенных размеров, следует также проводить пункционную биопсию почек с последующим цитологическим исследованием полученных биоптатов.

У ХПН может быть одна или несколько причин. Наиболее типичными факторами, способствующими ее возникновению, являются:

возраст (хотя ХПН может возникнуть в любом возрасте, обычно от нее страдают пожилые кошки),

воспалительные процессы в ротовой полости,

заболевания мочевыводящей системы,

В последние годы большое внимание уделяется повышенному кровяному давлению, низкому уровню калия, использованию окислителей в диетах и заболеваниям полости рта, как возможным факторам, способствующим развитию ХПН.

Исследования показали, что некоторые породы имеют большую предрасположенность к ХПН. Кошки пород Мейн-кун, британская и родственные ей, абиссинская, сиамская, русская голубая, бурманская и балийская больше подвержены ХПН, чем кошки других пород.

Симптомы заболевания.

(обычно проявляется один или несколько симптомов)

— Чрезмерное мочеиспускание
— Повышенная жажда
— Тошнота (слюнотечение) и позывы к рвоте
— Облизывание, причмокивание
— Скрежет или треск в челюсти
— Рвота (прозрачной или пенистой жидкостью и пищей)
— Слюнотечение
— Обезвоживание
— Кошка сидит над миской с водой, сгорбившись
— Потеря аппетита
— Снижение веса
— Потеря мышечной массы
— Истощение
— Ухудшение волосяного покрова
— Неприятный запах изо рта (запах аммиака)
— Вялость
— Чувствительность к звуку
— Поедание наполнителя из лотка
— Слабость
— Депрессия
— Язвы во рту
— Отслоение сетчатки
— Также могут возникать судороги, понижение температуры тела, кома, агрессия, повышенная нервная возбудимость.

[2]

Хроническая почечная недостаточность неизлечима, но этим состоянием можно какое-то время управлять, поддерживая организм кошки. В основе управлении ХПН является контроль количества продуктов обмена веществ, проходящих через почки. Поскольку способность оставшихся нефронов выводить конечные продукты обмена веществ из организма ограничена, идея состоит в том, чтобы снизить количество этих продуктов до такого уровня, с которым смогут справиться нефроны. Этот эффект достигается при помощи сочетания диеты, лекарственных препаратов и инфузионной терапии (капельниц).

Сейчас осуществляются исследования, направленные на замедление развития ХПН при помощи ингибиторов АПФ и блокаторов кальциевых каналов. Эти препараты расширяют сосуды, таким образом, снижая кровяное давление и улучшая кровообращение без нанесения вреда почкам. Трансплантация почек и диализ уже также возможны. Пересадка почки должна рассматриваться не как исцеление, а как вариант лечения ХПН у кошки. Однако опыт проведения подобных операций в отечественной ветеринарной медицины не был удачным.

У этого заболевания существуют 4 стадии:

Стадия 1 (неазотемическая ХПН):
Нормальный креатинин(менее 140 мкмоль/л), но имеются другие нарушения, указывающие на почечную недостаточность(например: реномегалия, протеинурия, плохая мочевая концентрационная способность.)

[1]

Стадия 2 (слабая ХПН):
Креатинин выше 140-250мкмоль/л. Этот нижний уровень около 140 ммоль/л может находиться в пределах нормированной области значений.

Стадия 3 (умеренная ХПН):
Креатинин плазмы 251-439мкмоль/л.

Читайте так же:  Дерматит у кошки лечение

Стадия 4 (терминальная ХПН):
Кошки на этой стадии ХПН имеют уровни креатинина более 440 мкмоль/л.

Прогноз.
Самая большая проблема при лечении ХПН заключается в том, что владельцы замечают изменения в состоянии животного только на поздних стадиях. Обычно проходит еще некоторое время до того как владелец решит показать кошку врачу. Пока функциональную активность сохраняет хотя бы 30% нефронов, животное выглядит здоровым. А когда признаки заболевания проявляются внешне, процесс уже необратим. Поэтому успешно контролировать ХПН возможно только, если она выявлена при биохимическом исследовании крови на ранних стадиях. К сожалению, ежегодная диспансеризация животного пока не стала привычной процедурой в нашей стране. Мало кто из владельцев осознает, что многих проблем с животным удалось бы избежать благодаря ежегодному обследованию и решению проблем на ранних стадиях.

Поскольку 99,9% кошек попадают на прием в состоянии декомпенсации, когда организм уже не может справиться с последствиями нарушения функции почек.

На 1 и 2 стадии заболевания прогноз осторожный. В 3 и 4 стадиях- неблагоприятный. В каждом конкретном случае дать точный прогноз владельцу животного всегда трудно, поскольку гистологическое исследование проводиться крайне редко и врач только по косвенным признакам может определить состояние почечной ткани. Иногда кошка с креатинином более 800 мкмоль/л после курса инфузионной терапии дает положительную динамику и в течении длительного времени неплохо чувствует себя на лечебной диете. А в других случаях при уровне креатинина 300-400 мкмоль/л животное не отвечает на терапию и погибает.

Всегда следует тщательно взвесить свои возможности. Курс активного лечения может растянуться на неделю и более. Поддерживающая терапия назначается пожизненно. Требует затрат времени и денег. И нет никаких гарантий что животное поправится. В такой ситуации каждый владелец делает выбор исходя из своих жизненных принципов и возможностей.

Лечение.
По возможности стараются бороться с причиной, вызвавшей развитие ХПН, хотя это далеко не всегда возможно. У кошек с гломерулонефритом или нефротическим синдромом следует выявить причины, вызвавшее данные заболевания (например, лейкемию кошек или вирус иммунодефицита). Лечение при этом должно быть направлено на снижение выраженности протеинурии, отеков и, особенно, на ослабление воспалительного процесса в клубочках. Гипоальбуминемия, обусловленная потерей белка через капилляры клубочка, является исходной причиной отека, и поэтому соответствующее клиническое лечение требует точных знаний степени протеинурии. Лучше всего оценивать количество теряемого с мочой белка с помощью комплексной оценки содержания альбумина и креатинина в сыворотке (АС и КС) и отношения содержаний белка в моче (БМ) и КС (БМ/КС). Поскольку для кошек с ХПН характерна сильная вариабельность степени протеинурии, фоновое (до начала лечения) значение отношения БМ/КС следует определять у каждого больного несколько раз.

Другими причинами возникновения ХПН у кошек могут быть бактериальная инфекция почек, периренальный псевдокистоз, почечнокаменная болезнь и лимфосаркома почек, перенесенные ранее заболевания мочевыводящей системы, в том числе и МКБ (мочекаменная болезнь) в анамнезе. В таких случаях специфическое лечение должно быть направлено на первичное заболевание, если это возможно.

Поскольку основная функция почек — выделение конечных продуктов обмена веществ, при нарушении в работе почек такие продукты обмена накапливаются в крови, что приводит к интоксикации организма. Для борьбы с интоксикацией необходимо снизить количество потребляемого с кормом белка и провести инфузионную терапию. Кошке делают курс внутривенных инфузий (капельниц). А когда появится аппетит, переводят на лечебную диету с пониженным содержанием белка и фосфора. Очень важно увеличить потребление животным жидкости, поэтому даже при нормальном аппетите можно делать подкожные инъекции растворов или капельницы.

Большое значение в патогенезе ХПН играет повышение содержания в крови фосфора. Из-за повреждения нефронов фосфор не выводится с мочой и накапливается в крови. Поэтому во всех диетах при почечной недостаточности уровень фосфора не превышает 0,5% сухого веса суточного рациона. Кроме того, назначаются препараты, связывающие фосфор в кишечнике.

В настоящее время стало очевидным, что причина значительного распространения почечной недостаточности среди кошек связана со способностью их организма концентрировать мочу и в сниженном потреблении жидкости. Поэтому хочется еще раз обратить внимание владельцев: стимулируйте потребление воды любыми способами. Кошка должна выпивать не менее 30 мл жидкости на килограмм веса. Вода всегда должна быть в свободном доступе.

Почечная недостаточность приводит к таким нарушениям как гипокалиемия — понижение калия в крови, метаболический ацидоз. Эти состояния выявляются при проведении биохимического анализа крови и корректируются медикаментозно. Надо понимать, что даже стабильному животному необходимо проводить исследования крови раз в 2-3 месяца.

Так же при ХПН развиваются патологии, связанные с нарушением эндокринной функции почек:

[3]

Наиболее часто проявляется анемия как следствие снижения синтеза почками эритропоэтина. Анемия проявляется при проведении клинического анализа крови.

Повышение уровня фосфора в крови и и снижение синтеза кальцитриола в почках приводят у животных с ХПН к развитию вторичного гиперпаратиреоза. Значительная часть клинических нарушений у животных с уремией сопровождается избытком паратгормона. Доказана роль избытка паратгормона в развитии уремической остеодистрофии.

При почечной недостаточности у кошек обычно развивается системная гипертония. Тяжелая форма системной гипертонии может привести к кровоизлияниям в сетчатке и/или ее отслоению, судорогам, гипертрофии миокарда и прогрессирующему повреждению почек. Противогипертоническая терапия включает в себя диету с пониженным содержанием натрия на фоне приема ИАПФ или антагонистов кальциевых каналов. Комбинации лекарств подбираются в зависимости от эффективности их действия на артериальное давление у данного больного.

Часто у кошек с заболеваниями почек наблюдается прогрессирующее угнетение почечной функции. Причинами этого служат либо развитие первичного заболевания, ставшего причиной ХПН, либо вторичные факторы, такие как избыточное поступление фосфатов с кормом или гипертония в системных или клубочковых сосудах.

Видео удалено.
Видео (кликните для воспроизведения).

Хочется еще раз отметить, что ХПН не излечивается. Терапия направлена на стабилизацию состояния, уменьшение интоксикации, защиту почек. Животное, состояние которого удалось стабилизировать, нуждается в постоянном мониторинге. Каждые 2-6 мес (в зависимости от тяжести заболевания) необходимо привозить животное в клинику для обследования.

Читайте так же:  Кальцивироз у кота симптомы и лечение

Профилактика.
Если признаки заболевания проявились, вылечить его невозможно. Врачу остается лишь бороться с симптомами заболевания насколько это возможно. В странах более развитой культурой содержания домашних животных ежегодные диспансеризации являются правилом. В нашей стране это, к сожалению, исключение. Мы надеемся, что владельцы кошек, прочитав эту статью, осознают необходимость ежегодного обследования животного и ранней терапии заболевания.

Каждый владелец кошки должен с самого раннего возраста питомца организовать правильное кормление, следить за потреблением воды.

Перенесенные вирусные заболевания и отравления так же могут стать причиной ХПН. Поэтому не стоит забывать о важности профилактической вакцинации животных.

Врожденные патологии почек, например поликистоз, становятся причиной развития ХПН у молодых животных. Такие патологии выявляются при ультрозвуковом обследовании органов брюшной полости.

Помните, кошки предрасположены к развитию хронической почечной недостаточности, поэтому профилактика очень важна. Здоровье вашего питомца в ваших руках!

Герке А.Н., научный сотрудник «Клинико-биохимической лаборатории СПбГАВМ»; Семенова Т.А., практикующий ветеринарный врач

Материалы конференции: «Ветеринарная медицина — теория, практика, обучение» 2006 г.

Почки выполняют экскреторную (выводят продукты обмена), регулирующую (поддерживает объем и состав жидкости в организме) и эндокринную функции (ренин, эритропоэтин и др.). Вследствие острых и хронических заболеваний почек, чаще у пожилых животных, может развиться хроническая почечная недостаточность (ХПН) — нарушение гомеостаза, вызванное необратимой гибелью нефронов при прогрессирующем заболевании почек. У кошек есть некоторые метаболические особенности, которые следует учитывать при изучении и лечении патологии почек.

Этиология и патогенез. ХПН — это состояние, при котором нарушается клубочковая и канальцевая функции почек, развивается уремия, следствием чего является изменение водно-электролитного и осмотического гомеостаза. Независимо от причины поражения почек при ХПН возникают необратимые структурные изменения, приводящие к потере нефронов. Хотя причины развития уремии многообразны, морфологические изменения в почках при ХПН однотипны: выражена фибропластическая трансформация почечной паренхимы с замещением нефронов соединительной тканью и последующим сморщиванием почек. Прогрессирующий процесс склерозирования почечной паренхимы обусловлен как активностью основного заболевания (гломерулонефрит, интерстициальный нефрит и др.), так и гемодинамическими нарушениями воспалительного генеза: влиянием артериальной гипертензии и гиперфильтрации в сохранившихся клубочках.

Наиболее частыми причинами ХПН являются: гломерулонефриты, МКБ, гидронефроз, сахарный диабет, гиперкальциемия, амилоидоз, поликистоз почек и многие другие. Почечная недостаточность может быть результатом острой почечной недостаточности или следствием кумулятивного эффекта в результате повторяющихся незначительных повреждений.

При развитии ацидоза, ограничивается способность поврежденной почки экскретировать ионы водорода и восстанавливать бикарбонат. Развитию почечного ацидоза способствует потеря бикарбонатов с мочой, вследствие нарушения их реабсорбции, что возникает в результате поражения почечных канальцев, снижения активности карбоангидразы и прогрессирования азотемии, при которой нарушается способность выведения шлаков из организма.

Уремия является неинфекционной причиной иммунодефицита, поэтому больные предрасположены к развитию тяжёлых инфекций. Сильно страдает клеточный иммунитет и функции нейтрофилов.

Уремия значительно влияет на работу желудочно-кишечного тракта. Уремический язвенный стоматит и гастроэнтерит являются косвенными результатами высокой концентрации мочевины в слюне и желудочном соке. Бактериальная уреаза расщепляет мочевину до аммиака, который вызывает повреждение слизистой оболочки.

Поскольку синтез гормона кальцитриола осуществляется проксимальными канальцами, ослабленные почки синтезируют недостаточное его количество, частично в силу гиперфосфатемии, а частично в силу почечной недостаточности, связанной с потерей клеток в проксимальных канальцах. Дефицит кальцитриола служит причиной нарушения абсорбции кальция в желудочно-кишечном тракте, ведёт к гипокальциемии и компенсаторному вторичному почечному гиперпаратиреоидизму, что является достаточно поздним признаком ХПН.

Синтез эритропоэтина — другая эндокринная функция почек. Эритропоэтин необходим для нормального эритропоэза и его дефицит, вызванный недостаточным синтезом в измененных почках неизбежно приводит к анемии, которая имеет нерегенеративный характер. Дополнительными причинами анемии являются желудочно-кишечные кровотечения из-за уремии.

Неспособность почек катаболизировать ряд полипептидных гормонов приводит к их избытку с последующими эндокринными и обменными нарушениями. Гастрин, инсулин, глюкагон и гормон роста — эти гормоны накапливаются при недостаточности почечного катаболизма. Избыток глюкагона и гормона роста у некоторых пациентов с уремией приводит к инсулинрезистентности и длительной гипергликемии после приёма пищи (снижение толерантности к глюкозе).

Гипертензия является основным осложнением болезни почек в результате активации ренин-ангиотензиновой системы.

Клинические проявления хронической почечной недостаточности (ХПН) обычно неспецифичные. В клинической картине ХПН нередко на первый план выступают общие клинические симптомы, связанные с интоксикацией — анорексия, рвота, потеря веса, слабость, летаргия, полиурия, полидипсия, кожный зуд (иногда изнурительный). Снижение концентрационной функции почек проявляется синдромом полиурии — полидипсии (относится к ранним проявлениям ХПН). На поздних стадиях развивается нерегенеративная анемия, уремический гастрит, язвенный стоматит, галитоз, дегидратация. Вторично может развиваться синдром «резиновой челюсти», который связан с вторичным гиперпаратиреоидизмом (длительно протекающими гиперфосфатемией и гипокальциемией).

Диагностика основана на результатах лабораторных исследований. Прогностическое значение имеют также инструментальные методы (уменьшение размеров почек на рентгенограмме и при эхографии, увеличение эхогенности, поликистоз — по данным УЗИ).

Для подтверждения диагноза и выявления метаболических нарушений особую ценность представляют лабораторные исследования. Увеличение концентраций мочевины, азота, креатинина в крови является самыми важными признаками почечной недостаточности. Повышение уровня этих метаболитов в крови вызвано снижением депурационной (очистительной) функции почек. Из всех показателей азотистого обмена концентрация креатинина наиболее показательна, т.к. он, являясь компонентом остаточного азота, выводится с мочой путем гломерулярной фильтрации и не подвергается реабсорбции в почечных канальцах. Содержание креатинина в крови здоровых животных достаточно стабильно, не зависит от поступления белков с кормом и интенсивности процессов расщепления их в организме, в отличие от концентрации мочевины. Мочевина не является первичным уремическим токсином (сама по себе она нетоксична), но ее концентрация в сыворотке крови коррелирует со степенью выраженности клинических признаков уремии. Степень гиперфосфатемии изменяется, как правило, параллельно с ростом мочевины, является прогностическим неблагоприятным признаком.

В зависимости от степени снижения клубочковой фильтрации и концентрации креатинина в крови у кошек мы различаем 3 стадии ХПН:

Читайте так же:  Кастрация кота при мочекаменной болезни

Начальная стадия (концентрация креатинина в крови до 250 мкмоль/л) — сопровождается снижением аппетита, периодической рвотой, возможно появление сухости кожи. Важно помнить, что первые признаки почечной недостаточности проявляются только при потере 65% функционирующей почечной ткани (C. Brovida, 2004).

Консервативная стадия (концентрация креатинина в крови 252 — 440 мкмоль/л) — развивается апатия, угнетение, умеренная полиурия, возможно появление клинических признаков обезвоживания, у некоторых животных наблюдается рвота, понос (возможен гемоколит).

В терминальной стадии (концентрация креатинина в крови более 440 мкмоль/л) наблюдается анемия (часто признаки анемии остаются незамеченными в связи с тяжелым обезвоживанием и гемоконцентрацией, таким образом, показатели гематокрита и гемоглобина остаются в пределах нормы). О терминальной стадии ХПН свидетельствуют не только высокие показатели компонентов остаточного азота в крови, но и гипокальциемия (вплоть до развития судорог), симптомы уремической энцефалопатии, гиперфосфатемия, картина декомпенсированного уремического ацидоза (дыхание Куссмауля), интерстициальный отек легких. При длительной тяжелой азотемии жизнь невозможна без диализа или трансплантации почки.

При биохимическом исследовании сыворотки крови кошек с ХПН, мы обратили внимание на интересный факт: помимо высоких концентраций белка, мочевины, креатинина и часто фосфора, так же повышается уровень амилазы и иногда липазы в крови, без клинических проявлений панкреатита. В этом случае помимо клинических признаков, характерных для ХПН (полиурия, полидипсия, снижение аппетита, легкая анемия) у кошек наблюдаются не поносы и рвота, характерные для панкреатита, а наоборот запоры, приводящие к копростазам. При этом мы обратили внимание на отсутствие рвоты, болей в области эпигастрия, температура тела находилась в пределах физиологической нормы. Интересным является и тот факт, что рост активности амилазы часто начинается при улучшении общего состояния, восстановлении аппетита, снижении концентраций мочевины и креатинина в сыворотке крови, что, очевидно, и объясняет отсутствие рвоты.

Мы предположили, что рост активности амилазы в сыворотке крови может быть вызван снижением процессов выведения амилазы путем фильтрации (макроамилаземия) или усиленной реабсорбцией амилазы в поврежденных почечных канальцах. Для оценки выделительной функции почек были проведены некоторые количественные исследования мочи и сыворотки крови. Было сформировано 3 группы животных — котов и кошек в возрасте от 4 до 12 лет. В первую группу были отобраны животные без признаков почечной недостаточности (концентрация креатинина в крови не превышает 140 мкмоль/л), во вторую — животные с латентной (начальной) стадией почечной недостаточности, в третью — с консервативной стадией ХПН. В пробах крови определяли концентрации гемоглобина, креатинина, мочевины, фосфора, активность амилазы, в пробах мочи — относительную плотность, концентрации белка, креатинина, активность амилазы. Для удобства интерпретации были рассчитаны коэффициенты белок-креатининового отношения в моче (для скорректированной оценки протеинурии) и определено отношение концентрации креатинина мочи к концентрации креатинина в сыворотки крови. Результаты исследования приведены в таблице 1.

Таблица 1. Некоторые показатели почечной функции у кошек.

Повышенный креатинин у кошки: причины и что делать

К сожалению, домашние любимцы тоже болеют и это очень огорчает хозяев. Коты болеют редко, но при этом тяжело. Это объясняется тем, что кот до последнего может не показывать своему владельцу что у него что-то болит. И к ветеринару животное попадает в запущенном состоянии. Для избежания этого стоит периодически показывать животное доктору и завести специальную медицинскую карту, где будут указываться все результаты анализов и осмотров. Сравнение динамики многих показателей сможет помочь вовремя остановить начинающуюся болезнь.

Что такое креатинин?

Креатинин является продуктом конечного азотного обмена, которой в норме выделяется с мочой. Он формируется сугубо из белка креатина, который в свою очередь служит источником питания и энергии для скелетных мышц. При активном сокращении мышечных волокон соединения креатинфосфата отдают свою энергию и распадаются на креатинин, воду и фосфор, далее эти продукты распада выводятся почками и мочевой системой.

Количество креатинина выводимого с мочой у здоровых котов — есть сумма профильтрованного и секретированного. У больного кота показатели креатинина будут значительно выше нормы. Значение креатинина имеет большое диагностическое значение для постановления многих диагнозов. Определяется его уровень путем клинических исследований крови и мочи. Не стоит забывать, что для котов разных пород и возрастных групп показатели этого продукта в крови и моче тоже разные.

Существует несколько моментов, которые могут дать ложный результат. К ним относятся:

  • Ожирение животного.
  • Сильный дефицит энергетических или же пластических веществ в организме.
  • Крайние отметки возраста кота, большая или же малая внутривидовая масса тела животного.
  • Диета с низким содержанием белков.

О чем говорит повышенный креатинин

Во многих случаях повышенный уровень креатинина может говорить о почечной недостаточности и разного рода нефропатиях. Для постановки окончательного диагноза мало одного только значения креатинина, следует провести полное обследование животного.

При почечной недостаточности будет высок не только показатель креатинина, но и показатели мочевины и азота мочевины. В таком случае прибегают к ультразвуковому исследованию или рентгену. Может оказаться, что проблема не только в почках, но и печенью. Креатинин часто повышается в связи с обезвоживанием, при этом показатель плотности мочи будет повышен.

Симптомы, которые могут говорить о повышенном креатинине:

  1. Общая слабость и вялость животного.
  2. Бледность слизистых оболочек.
  3. Рвота, понос.
  4. Заметное снижение аппетита.
  5. Прекращение выделения мочи полностью или сокращение ее объема.
  6. Неприятный запах (мочи) изо рта животного.

Как лечить?

Лечение проводится в соответствии с определенным диагнозом. Во всех возможных случаях к терапии стоит преступать незамедлительно. Ветеринар даст указания и пропишет препараты, эти рекомендации и назначения надо выполнять полностью и строго по инструкции. В случае, когда стадия болезни запущенная, хозяину могут предложить госпитализацию любимца. Зачастую назначаются капельницы и препараты для поддержания почечных функций, лекарства для нормализации водного баланса и обмена. Ветеринар может лишь снять острое состояние недомогания, а вот полностью вылечить его не удастся.

Читайте так же:  Как лечить гингивит у кошек

Прогнозы после лечения

С таким недугом животное может прожить еще очень долго. При этом ему следует обеспечить должный уход и питание. Не допускать перегрева животного, это может случиться при долгом нахождении на солнце или вблизи обогревательных приборов. Также внимательно надо смотреть за изменениями в поведении кота, ведь животное не может сказать что и где у него болит, кот будет делать это по своему: может сходить мимо горшка, подрать диван (если раньше за ним такого не наблюдалось), постоянно просить пить или есть.

Каждые 2-3 месяца стоит сдавать анализ и посещать доктора для корректировки назначенных поддерживающих препаратов. Конечно, при обнаружении заболевания в запущенных стадиях, животное спасти не удается. Исходя из этого нужно периодически посещать медицинские заведения для животным с целью профилактики и обнаружения на ранних стадиях болезни.

Ветеринарные клиники с 2005 года

Адреса клиник:

Видео удалено.
Видео (кликните для воспроизведения).

Ветеринарный центр «Купчино» > Сайт zooclinica.ru > Болезни мочевой системы
у котика повышен креатинин,помогите!

Здравствуйте!Помогите пожалуйста разобраться.

Моему котику три года. Рыжий,полосатый. Взят с рук в не очень хорошем состоянии в возрасте 3 месяцев. (худой, глисты ,блохи -что могли -пролечили). Кастрирован два года назад. Последние прививки делали в мае прошлого года. Домашний. Гулять не ходит.

В октябре прошлого года обратились в ветеринарную клинику по поводу глазок(выделения) и сдав анализы – обнаружили: общий -норма, а вот биохимия — высокий креатинин – в два раза выше нормы. Кормили обычным сухим кормом Хилс.

Врач порекомендовала перейти на натуральную пищу или кормить спец.кормами + канефрон и леспефлан , и придти через месяц. На натуралку перейти не смогли, кот категорически отказывался — кормили сухим Хилс K/d, все остальные инструкции выполняли.
Через месяц — креатинин остался такой же , через два сделали УЗИ : по заключению врача УЗИ показало :почки немного уменьшены в размере, структура выражена нечетко. Мочевой пузырь без видовых изменений, печень без видовых изменений.
Назначения врача остались те же + поить водой с брусничным листом и отваром петрушки.
И вот при последнем посещении врача (прошло еще два месяца) креатинин повысился еще немного. Был 312, стал 329 (при норме 48-165) Врач говорит о почечной недостаточности.

[3]

Перешли на Пурину НФ, утром сухой, вечером влажный. Назначения те же -конефрон , леспефлан, отвар с брусничным листом, диета.

Анализы мочи у нас там не брали все эти полгода, почитав инфу по поводу болезни -сдала сама в новой клинике, куда обратилась недавно, и заодно в старой.
Очень переживаю за малыша и не хочу потерять котика,
Помогите пожалуйста !
Можно ли нам поставить диагноз ХПН по имеющимся анализам?
Может быть какие нибудь анализы нужно досдать,если да, то какие?
Какими еще лекарствами можно лечить котика..и если антибиотиками( при лейках в моче) -то какими именно -почечникам ведь не все можно наверно..
Сейчас самочувствие у кота нормальное, температура колеблется от 38,0 до 38,8. вчера измеряла — 38,6..Мочится один -два раза в день , стул — через день (так с самого рождения) иногда даю вазелиновое масло, выделения из глазок,розовые (с рождения)-до обращения в клинику еще раньше лечили микоплазмоз -но кажется так и не вылечили. ((( Глистов гнали в ноябре прошлого года.

Наши анализы мочи

дата 28 апреля 2011 ( в новой клинике)

Цвет желтый (желтый)
Запах специф. (специф)
Прозрачность мутная (прозрачная)
Консистенция жидкая (жидкая)
Относительная плотность 1.025 (1.026 -1.040 )

Значение pH 7,0 (5.9 — 6.8 )
Общий белок 3.0 (0)
Глюкоза — 0
Нитриты — 0
Кетоновые тела -0
билирубин -0 (следы)
Уробилин.. -0 (следы)

Микроскопия осадка
эпителий:
почек ++ (0)
лоханки + (0)
мочевого пузыря -пусто — (0)
уретры -пусто (о)

Лейкоциты 70?? или 7,0??(запятой нет,читается как 70 (0)
Эритроциты 0 (0)
Слизь -пусто (следы)
Соли -еденично (о)
Бактерии + (0)

а это в старой клинике,у меня увы нет норм на руках,брали тест-полоской,но тут нет лейкоцитов. почему?

дата -30 апреля 2011

Лейкоциты —
Нитриты —
Уробилиноген —
Белок/Протеин ++
PH 6.5
Кровь —
Удельный вес 1.025
Кетоны —
Билирубин-
Глюкоза-

общий анализ крови от 3 октября 2010года — все показатели в норме, кроме Lymph % 49.5 (норма 12.0 -45.0)

первая биохимия 3 октября 2010

Щелочная фосфотаза 22,6 (39 -55)
Общий билирубин 6.0 (3 — 12)
Креатинин 312 (48- 165)
Альфа амилаза 780 (345 -1300)

последняя биохимия 25 марта 2011

АСТ 14.7 (9-29)
АЛТ 35.7 (19-79)
Щелочная фосфотаза 11.6 (39 -55)
Общий билирубин 5.3 (3 -12)
Креатинин 329 (48 -165)
Альфа амилаза 809.5 (345 -1300)
Мочевина 6.2 (5.5 -12.1)

01.05.2011, 00:32 #1

Источники


  1. Госманов, Р. Г. Ветеринарная вирусология / Р.Г. Госманов, Н.М. Колычев, В.И. Плешакова. — М.: Лань, 2010. — 488 c.

  2. Васильев, Ю. Г. Ветеринарная клиническая гематология. Учебное пособие (+ DVD-ROM) / Ю.Г. Васильев, Е.И. Трошин, А.И. Любимов. — М.: Лань, 2015. — 656 c.

  3. Томас, К. Дэй Интерпретация ЭКГ критических состояний у собак и кошек: моногр. / Томас К. Дэй. — М.: Аквариум-Принт, 2012. — 160 c.
  4. Рассел, Джесси Бруцеллёз / Джесси Рассел. — М.: VSD, 2012. — 290 c.
  5. Гликина, Е. Г. Домашний ветеринарный справочник для владельцев собак и кошек / Е.Г. Гликина. — М.: Астрель, Полиграфиздат, 2012. — 448 c.
Высокий креатинин у кота лечение
Оценка 5 проголосовавших: 1

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here